新生儿脓疱疮病因

发病原因:

皮肤功能不健全(30%):

新生儿脓疱疮的病原菌与其它年龄组的脓疱疮患者相同,但由于新生儿皮肤娇嫩及功能不健全的特点,因而形成本症特有的临床表现.

致病菌感染(35%):

由凝固酶阳性金黄色葡萄球菌和(或)溶血性链球菌接触传染所致,因新生儿初次接触细菌,故对细菌特别敏感.

其他因素(20%):

营养不良,气候湿热,用塑料布包裹以及其它促使皮肤易发生浸渍等因素,对造成本症也起着一定的作用.

发病机制:

1.薄弱的皮肤屏障  新生儿皮肤薄嫩,分泌功能尚未充分发育,表皮寄生的“常驻菌群”尚未完全形成,因此,局部的免疫功能低下而易于感染,感染后通过自家接种易泛发全身,或互相传染而造成在新生儿室内的流行.

2.微弱的体液免疫  新生儿血清的IgG低于正常,而且通过胎盘的母体IgG也缺乏天然的免疫力,因此,患儿难以抵挡细菌的感染和再感染,尤其见于早产儿和营养不良的新生儿.

3.金黄色葡萄球菌的各种毒素  其中表皮剥脱松解毒素先行其道,它能松解表皮细胞间的连接,使其他毒素更易入侵,部分毒素进入血液循环后可引起畏寒,发热,甚至金葡菌烫伤样皮肤综合征(SSSS)的发生.

4.异常的变态反应

(1)Ⅱ型变态反应:从继发急性肾炎的脓疱疮患儿中,分离到的致病菌株和肾小球基底膜间具有共同抗原,机体所产生的相应抗体与肾小球基底膜结合,引起Ⅱ型变态反应造成肾脏的免疫损伤.

(2)Ⅲ型变态反应:致病菌株的M蛋白所形成的抗原抗体复合物,沉积于肾小球基底膜引起免疫损伤,为角层下水疱,疱内含有大量中性粒细胞,球菌,纤维蛋白,疱底棘细胞海绵形成,或见少量棘层松解细胞,中性白细胞渗入棘细胞之间,真皮上部血管扩张,充血,有中度中性白细胞及淋巴细胞浸润.