胎粪吸入综合征病因

病因和病理生理

1.胎粪的排出和吸人  胎儿在宫内或分娩过程中出现缺氧,其肠系膜血管痉挛,使肠蠕动增加和肛门括约肌松弛而排出胎粪.同时缺氧使胎儿出现喘息性呼吸,将混有胎粪的羊水人气管和肺内,生后初始的呼吸更进一步加重胎粪的阻塞作用.

2.不均匀气道通气  MAS患儿初期肺组织形态学的主要改变是肺不张、肺气肿及正常肺泡同时存在.①肺不张:部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞,其远端肺泡内气体吸收,引起肺不张,导致肺内右向左分流,发生低氧血症.②肺气肿:粘稠小的胎粪颗粒不完全阻塞部分小气道,形成“活瓣",吸气时小气道扩张,气体进入肺泡,呼气时因小气道阻塞,肺泡内的气体不能完全呼出,形成肺气肿,使肺泡通气量下降,引起c02潴留;如肺泡破裂则可发生间质气肿、纵隔气肿或气胸.③正常肺泡:部分小气道内可无胎粪颗粒,其相应肺泡的通换气功能可代偿性增强.肺不张、肺气肿及正常肺泡各自所占的比例决定低氧血症与高碳酸血症的严重程度.

3.化学性炎症  多发生在生后24～48小时,胎粪(主要是其中的胆盐)可刺激局部支气管和肺泡上皮引起化学性炎症,导致弥散和通气功能障碍,从而加重低氧血症和高碳酸血症.

4.肺动脉高压  即新生儿持续肺动脉高压(persistentpulmonaryhypertensionofnewborn,  PPHN).重症病例由于严重缺氧和混合性酸中毒导致肺血管痉挛或肺血管肌层增生(长期低氧血症),使肺血管阻力增高,右心压力增加,使血液通过尚未解剖关闭的卵圆孔和域动脉导管,在心脏水平发生右向左分流,进一步加重低氧血症和混合性酸中毒,形成恶性循环.

此外,重症病例由于低氧血症和混合性酸中毒,多合并脑、心、肾等其他脏器损害.