弱视病因

斜视性弱视(30%):

发生在单眼,患儿有斜视或曾有过斜视,常见于四岁以下发病的单眼恒定性斜视患者,其由于大脑皮质主动抑制斜眼的视觉冲动,长期抑制形成弱视,视觉抑制和弱视只是量的差别,一般为斜眼注射时可以解除抑制,而弱视则为持续性视力减退.斜视发生的年龄越早,产生的抑制越快,弱视的程度越深.

屈光参差性弱视(30%):

因两眼不同视,两眼视网膜成像大小清晰度不同,屈光度较高的一眼黄斑部成像大而模糊,引起二眼融合反射刺激不足,不能形成双眼单视,从而产生被动性抑制,两眼屈光相并3.00D以上者,屈光度较高常形成弱视和斜视.以至被动性和主动性抑制同时存在.弱视的深度不一定与屈光参差的度数有关,但与注视性质有关,旁中央注视者弱视程度较深,这类弱视的性质和斜视性弱视相似,是功能性的和可逆的.临床上有时也不易区分弱视是原发于屈光参差,还是继发于斜视,此型如能早期发现,及时配戴眼镜,可以预防.

屈光不正性弱视(15%):

多为双眼性,发生在高度近视、近视及散光而未戴矫正眼镜的儿童或成年人,多数近视在6.00D以上,远视在5.00D以上,散光≥2.00D或兼有散光者.双眼视力相等或相似,并无双眼物像融合机能障碍,故不引起黄斑功能性抑制,若及时配戴适当眼镜,视力可逐渐提高.

废用性弱视(15%):

在婴儿期,由于上睑下垂,角膜混浊,先天性白内障或因眼睑手术后遮盖时间太长等原因,使光刺激不能进入眼球,妨碍或阻断黄斑接受形觉刺激,因而产生了弱视,故又称遮断视觉刺激性弱视.

先天性弱视或器质性弱视(5%):

由于出生时黄斑出血,导致锥细胞排列不规则,在婴儿出生后双眼形成以前发生,因而预后不好.有些虽然视网膜及中枢神经系统不能查出明显的病变,目前仍认为属器质性病变,因现有检查方法不能发现,此型为恒定性弱视,治疗无效.

发病机制

1.视觉剥夺 Wiesel和Hubel首先发表关于缝合视觉未成熟小猫的眼睑所造成的视觉剥夺引起的视皮层的生理学改变和在外侧膝状体的组织学改变,这些实验指出在小猫出生后12周内缝合单侧眼睑可以显著减少受被剥夺眼刺激的和与双眼连接的脑皮层细胞,视觉中枢发生功能性变化,同时外侧膝状体接受被剥夺眼输入的细胞层次也发生组织学变化,被剥夺眼的细胞比正常眼的明显缩小,Wiesel等的工作引起了学者们广泛的兴趣,各实验室争相仿效,但由于实验动物的类别不同,所取得的结果也不一致.

鉴于猴的视觉系统在功能和形态学上类似人类,所以von Noorden等用猴做实验,有的组作单侧眼睑缝合,有的组作眼外肌手术,人为地造成斜视,结果总结于后:①能使人们产生弱视的机制同样在猴也能引起弱视;②猴的视觉系统同人一样,只有在出生后一个短时间内对视觉异常或减弱了的视觉输入敏感,产生弱视;③长期地加强应用主眼可以使已成为弱视的主眼逆转为主眼,总之,弱视的发病机制极为复杂,为了简化问题,von Noorden将自己的和其他实验室的研究结果总结为以下几条:①某些实验动物的视觉系统,在出生12周内对异常或减弱的视觉输入非常敏感;②在这12周敏感期,短期的视觉异常刺激即可使各种动物的视觉系统发生一个可预知的,行为的,生理学及组织学异常,von Noorden称这一型异常为视觉剥夺综合征,在不同病因引起的实验性弱视(视觉剥夺综合征)中,有很多表现是相同的,因此其发病机制也是相同的,即视觉剥夺,单侧或双侧眼睑缝合与完全性白内障或广泛角膜混浊可以比拟,它们都同样地减弱进入眼内的光线,使黄斑不能形成清晰物像,屈光参差患者的屈光度更高的一只眼的物像是模糊的,高度远视的双眼物像也是模糊的,在斜视病例,斜视眼的聚焦物像是由注视眼的调节需要决定的,所以斜视眼的物像经常是模糊不聚焦的,因此各种弱视都有视觉(形觉)剥夺问题.

2.双眼相互作用 在形成弱视方面另有一个重要因素,即双眼相互作用,在正常情况下,位于外侧膝状体或脑皮层的双眼细胞处于平衡状态,在出生后早期视觉发生异常时,被剥夺眼的细胞在两眼竞争过程中处于不利地位,因而生长受到阻碍,这发生在两眼视觉输入不等的情况下,例如在单侧眼睑缝合或远视性屈光参差,非剥夺眼的清晰物像与剥夺眼或屈光度更大的那只眼的模糊物像之间发生竞争,在斜视眼黄斑上形成的物像与注视眼黄斑上的也不同,这也引起竞争,动物实验和临床病例都显示在弱视形成的机制方面,双眼竞争也参与的,双侧形觉剥夺性弱视纯属双侧先天性白内障,致密的角膜混浊或未矫正的双侧高度远视的结果;而由于斜视,屈光参差,单侧白内障以及遮盖性弱视引起的单侧弱视则是形觉剥夺和双眼相互作用异常合并而形成的.

3.脑皮质主动抑制 近年来生物学和药理学方面都有些初步实验性报道证实在发育性弱视确实存在有脑皮质主动抑制.

(1)生理学证明:认为动物的主眼对单侧发育性弱视眼起皮质主动抑制作用,例如Kratz报道在视觉被剥夺5个月后摘除健眼可使被剥夺眼立刻由仅驱动6%的视皮质细胞提高到驱动31%,这说明主眼抑制了被剥夺眼的驱动细胞功能,摘除主眼后,被剥夺眼迅速恢复功能,但达不到原有的水平.

(2)药物学证明:在动物静脉注射bicuculline能使对剥夺眼无反应的脑皮质细胞起反应,以减少视觉系统各层次的抑制作用,实验者可使脑皮质与被剥夺眼之间的联系60%重新恢复,可惜静脉注射bicucul-line能引起抽搐,在视觉被剥夺的动物静脉注射naloxone可使45%～50%的脑皮质细胞恢复接受双眼视觉输入.