小儿慢性细菌性痢病因

一、发病原因

1.病原 为痢疾杆菌,属肠杆菌科志贺菌属.为革兰阴性、需氧、无鞭毛、不能运动、无荚膜、不形成芽孢的杆菌.长约1～3m;水中可生存5～9天,食物中可生存10天,对阳光极敏感,经照射30min即死亡;在60%时10min,在100℃即刻即可将其杀灭.在低温潮湿的地方,可生存几个月.在蔬菜、瓜果、食品及被污染的物品上可生存1～2周.采用苯扎溴铵(新洁尔灭)、漂白粉、过氧乙酸、石灰乳、来苏水均可将其杀灭.在37%培养基上生长良好.应用去氧胆酸盐SS培养基和伊红亚甲蓝培养基可获纯培养.用木糖赖氨酸去氧胆酸盐琼脂培养基阳性率较高.

2.分群 根据菌体O抗原的结构不同,可分为A、B、C、D 4个群,群内又分为47个血清型(包括亚型):

(1)A群:志贺痢疾杆菌(Shigella),此群对甘露醇不发酵,无鸟氨酸脱羧酶,与其他各群无血清学联系.此群有1～12个血清型.A群1型为志贺菌,2型为施密次菌(Schmitz),其余为副志贺痢疾杆菌.

(2)B群:福氏痢疾杆菌(Flexner),发酵甘露醇,无鸟氨酸脱羧酶,各型间有交叉凝集.已有13个血清型(包括亚型和变种).

(3)C群:为鲍痢疾杆菌(Boydii),发酵甘露醇,有鸟氨酸脱羧酶,各型间无交叉凝集.有1～18个血清型.

(4)D群:宋内痢疾杆菌(Sonne),发酵甘露醇,有鸟氨酸脱羧酶,迟缓发酵乳糖.仅有1个血清型.但近年来按其发酵乳糖的能力可分2株,依其产生大肠菌素的能力又可分16个型.

3.流行菌 志贺菌属菌群较多,20世纪40年代以前A群为主要流行菌,在60年代初期几乎消声灭迹,但在1969～1970年突然在中美洲暴发流行,1972～1978年在南亚孟加拉国连年发生流行,继之,印度、斯里兰卡、尼泊尔、不丹、缅甸、泰国等受侵.B群20世纪50年代以后在发展中国家占优势.D群从20世纪60年代起在许多发达国家中跃居首位,占95%以上.1984年我国14省市收集的2274株痢疾菌株中,B群占65.8%,其次是D群占25.1%,A1群和C群分别占8.3%和0.8%.B群和D群仍是1980～1992年间北京地区流行的主要菌株.在儿童中D群多于B群.1986～1988年7省妇幼卫生示范县5岁以下儿童检测出痢疾杆菌113株,以B群,福氏1、2型最常见占72.6%,其次是D群(宋内)占11.5%,A群(志贺)占5.3%;同期北京市5岁以下儿童检测出痢疾杆菌66株,D群(宋内)最常见占66.6%,B群(福氏)其次占28.8%,C群(鲍氏)占4.5%,未发现A群(志贺菌).

4.有关耐药性的研究 近年来国内外研究表明,痢疾杆菌对多种抗菌药物的耐药性日渐增高,由于各地应用的抗菌药物不同,各地报道的耐药性亦有差异.1988年由首都儿科研究所牵头7省一市耐药性监测,显示对四环素耐药率达71.1%～83.6%,磺胺54.4%～74.8%,氯霉素33.9%～35.8%,呋喃唑酮(痢特灵)53.6%～100%,氨苄西林(氨苄青霉素)49.1%～97.1%.以下抗生素保持较低耐药率,庆大霉素29.2%～32.9%,多黏菌素E 20%,阿米卡星(丁胺卡那霉素)12.7%～5.2%,卡那霉素21.2%～33.6%,新霉素由于近年应用较少,耐药率已降至12.0%～17.9%.喹诺酮类药对肠道病原菌有较好效果.据北京302医院耐药试验结果,耐药率很低,吡哌酸3.9%～5.7%,诺氟沙星4.1%,依诺沙星(氟啶酸)0.7%～0.9%,环丙沙星为0.近年来由于应用较多,常用喹诺酮类药耐性有所增高,诺氟沙星耐药率上升为26.5%～39.5%,环丙沙星上升为9.8%～12%.对菌痢喹诺酮类药仍不失为首选药.对于痢疾小檗碱始终保持稳定的中度敏感.与其他抗生素联合应用有协同与减少耐药性的作用.第三代头孢菌素有较好的敏感性.

二、发病机制

1.发病机制 所有痢疾杆菌均能产生内毒素,志贺菌还能产生外毒素.以上几种痢疾杆菌在临床上都能引起普通型与中毒型痢疾.鉴定病菌血清型,有助于追查传染源、传播途径和判断预后,也有助于抗菌药物的选用.

痢疾菌经口进入胃肠后,必须突破胃肠道的防御才能致病.痢疾菌有较强的耐酸能力,因此容易经胃侵入肠道,在肠液碱性环境中很快繁殖,痢疾菌依靠自己的侵袭力直接侵入肠黏膜上皮细胞并在其内繁殖.然后进入固有层继续繁殖,并引起结肠的炎症反应.痢疾菌在固有层中被吞噬细胞吞噬,少量痢疾菌到达肠系膜淋巴结,也很快被单核吞噬细胞系统消灭,因而痢疾杆菌败血症极为少见.

2.病理生理改变 除结肠组织的炎症外,尚可引起固有层微循环障碍,使上皮细胞变性、坏死,形成浅表性溃疡,因而产生腹痛、腹泻、里急后重、黏液和脓血便等.

(1)急性菌痢:急性菌痢病变常累及整个结肠,以乙状结肠及直肠最为显著.严重时可波及回肠下段.以渗出性炎症为主,可分为:

①充血水肿期:初起以卡他炎症,表现为黏膜及黏膜下层充血、水肿及中性粒细胞浸润黏液分泌增多.进一步发展为大量纤维蛋白性渗出物覆盖于表面,随后黏膜表层组织及渗出的细胞坏死,两者融合,形成一层灰白色糠皮样附着物即假膜.在假膜下残余的黏膜中,血管扩张充血,并有许多中性粒细胞浸润.黏膜下层极度充血、水肿.

②溃疡形成期:黏膜上皮假膜脱落后形成溃疡.这种溃疡一般小面积、表浅,边缘不规则,虽侵入到黏膜下层,但很少侵犯肌层,所以不引起穿孔.

③溃疡愈合期:随着治疗及人体抵抗力的增强,炎症消散,溃疡逐渐愈合.小溃疡可通过黏膜上皮再生而愈合,大溃疡通过纤维结缔组织增生形成瘢痕而愈合.有时瘢痕周围黏膜增生,呈现息肉.肠内病变由于感染的菌群不同而异.急性非典型菌痢分期不明显,病变较轻微,有的仅有肠黏膜的充血水肿.

(2)慢性菌痢病理改变:病变部位以直肠、乙状结肠最常见,其次是升结肠和回肠下段.肠黏膜水肿增厚亦可形成溃疡,溃疡常迁延不愈,有时虽渐愈合,但因溃疡面积较大,可形成凹陷性瘢痕,周围有息肉形成.有时瘢痕组织收缩,可引起肠腔狭窄.有的溃疡愈合不完全,黏膜上可见肠腺黏液囊肿形成.囊肿内可不断排出痢疾杆菌,使病情反复发作.

(温馨提示:以上资料仅提供参考,具体情况请向医生详细咨询.)