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发病机制目前有两种学说,一为垂体细胞自身缺陷学说,另一为下丘脑调控失常学说. 1、下丘脑调节功能失常 (1)下丘脑多肽激素促发垂体细胞的增殖,如移植入GHRH基因后,可引发大鼠促GH细胞增生,并进而发展成真正的垂体肿瘤. (2)抑制因素的缺乏对肿瘤发生也可起促进作用,如ACTH腺瘤可发生于原发性肾上腺皮质功能低下的病人. 2、垂体细胞自身缺陷学说 (1)垂体腺瘤来源于一个突变的细胞,并随之发生单克隆扩增或自身突变导致的细胞复制. (2)外部促发因素的介入或缺乏抑制因素: ①DA(多巴胺)受体基因表达的缺陷. ②癌基因和抑癌基因的作用:癌基因实际上是参与细胞正常生长调节的一类基因,有些癌基因产物即是生长因子及其受体,另一些则是参与生长信号在细胞内的传递过程,其表达的异常均可导致异常的细胞增生.
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