低钠血症原因

分类的方法很多,不考虑细胞外液容量的变化从低钠血症出发,较完整的病因分类为:　　
(一)失钠性低钠血症　　
失钠伴有失水,但通过水分的摄入或机体的代偿,使失盐大于失水,因此失钠性低钠血症属于低渗性,包括低渗性脱水即低钠血症伴有细胞外液容量减少.常见于呕吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失,大量出汗,严重烧伤大量渗液,抽放胸水、腹水,肾功能障碍,肾上腺皮质功能减退,ADH分泌异常综合征,糖尿病酸中毒,利尿剂的大量应用等.　　
(二)稀释性低钠血症　　
指体内水分潴留过多,总体水量过多,体内钠的总量不变或稍有增加,由于血液稀释而表现低钠血症,此亦属低渗性.常见于精神性烦渴,患者大量饮水,肾脏来不及或不能全部排出;脑部的疾病、恶性肿瘤、肺部的病变以及手术、创伤等应激刺激,使ADH分泌异常增多;以及甲状腺功能减退等.稀释性低钠血症患者血容量可略有增加,所以尿钠多不降低,常＞20mmol / L血浆渗透压可由正常的285 mmol / L降至240mmol／L左右,血清钠常在 130 ~ 140 mmol / L或更低.　　
(三)低血钠性钠总量增高　　
此原发因素是钠潴留,而水潴留＞钠潴留,并导致血钠降低,又称膨胀性低钠血症.常见于充血性心力衰竭,肝硬化失偿期,肾病综合征和急性、慢性肾衰竭.此种低钠血症多为渐进性,常可在一定的低渗状态下维持新的平衡.患者常合并低血钾,低蛋白血症,尿量不多,尿钠常＜20 mmol / L,尿钾高,尿相对密度高.　　
(四)无症状性低钠血症　　
主要见于慢性消耗性疾病如重度肺结核.晚期肿瘤、恶病质、营养不良等,此机理不太清楚,故有入称其为特发性低钠血症.无症状性低钠血症的命名欠妥,因为很多低钠血症的早期或进展缓慢的病例,亦无症状表现.　　
(五)假性低钠血症　　
高脂血症、高蛋白血症以致血液中有大量高渗透性物质如高血糖、甘露醇存在时.使血钠浓度降低,此称假性低钠血症.一般情况下血清总脂达60 g／L或血清总蛋白达140 g／L时,血钠浓度下降约5％.　　
(六)脑性盐耗损综合征　　
由下视丘或脑干损伤引起,导致肾脏的神经调节发生障碍,远端肾小管出现渗透性利尿,排出的尿中钠、氯、钾含量增高,而血液中降低. 　　
临床上出现的低钠血症,其原因有时是单一的,但常是复合性的,在分析低钠血症的病因和发病机理时,需作全面了解和考虑. 　　
缺钠性低钠血症和稀释住低钠血症的治疗参阅“低渗性失水"、“水过多和水中毒".消耗性低钠血症主要是治疗原发病.　　
体液的丢失往往是水分伴有一定的溶质(电解质)一起丢失,如腹泻可致大量消化液丢失,消化液基本上是等渗的,等渗液丢失虽然不会直接造成低渗性或低钠血症,但血容量降低后可引起口渴,饮入或输注低渗液体后,就会产生低渗或低钠血症.首先引起的是细胞外液低渗,低渗时机体的主要反应是水利尿,以排出过多的水分,水的排出主要是通过肾脏来完成,其机制为:
①视上核渗透压感受器接受刺激,使垂体后叶的ADH释放减少.②有足够的液体经肾小球滤出并到达肾小管的稀释段,即髓拌的升支和远曲小管.
③肾小管稀释段的功能正常,通过醛固酮的作用保证对钠的重吸收,由于ADH减少远端肾小管上皮细胞对水的通透性降低,使水分的回吸收减少.结果保证了大量水分的排出.肾脏的排水能力每天可达15－20L.肾脏对水、钠的调节至关重要,如果任何原因造成尿稀释障碍,如 ADH释放异常增多,肾小球滤过减少,肾稀释功能发生障碍,将造成水在体内储留.
另一方面,细胞外液低渗还必将导致细胞内液与细胞外液之间液体的交换,并维持新的平衡.由于肾脏对水.盐代谢的调节和动员需要一定的时间,因此,细胞外液严重低渗或水储留的速度过快,将造成细胞外液的水分大量转移到细胞内,发生细胞内水肿(水中毒).