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本病病原体于1983年由Wear等证明为多型性杆菌,革兰染色阴性,曾称为猫抓病杆菌,后经Brenner等(1991)鉴定将其命名为猫埃菲比体(Afipia felis).以后多项研究均不能证明本病的病原体为埃菲比体,直至Regenery等(1992)从典型猫抓病患者的淋巴结中分离出2株病原体,经鉴定属于罗卡利马体(Rochalimaea)中的一个种,称为汉赛罗卡利马体(R.henselae).随着1993年Brenner等建议将罗卡利马体属并入巴通体属后,本病原体才正式称为汉赛巴通体(Bartonella henselae).汉赛巴通体的生物性状中,其形态和培养、生化反应及细胞壁脂肪酸组成等基本与五日热巴通体相同,在丙氨酸-tRNA(tRNAAla)基因序列也相同.汉赛巴通体柠檬酸合成酶基因(gltA)序列与普氏立克次体、贝氏柯克次体和大肠杆菌gltA基因分别有65%,63%和66%的一致性.免疫印迹显示汉赛巴通体与五日热巴通体间有明显血清学交叉反应,其中一种48.5kD显性抗原蛋白为五日热、汉赛、万森巴通体所共有. 病原体进入人体后,可通过淋巴系统或血源播散,引起全身多器官损害.其致病机制尚不清楚,可能与汉赛巴通体的某些成分使机体产生迟发性变态反应有关.当人体免疫功能正常时,病理反应是肉芽肿样和化脓;而在人体免疫功能低下时,病理反应则是血管增生.感染早期电镜检查,可见血管壁及巨噬细胞内有多形性革兰阴性的病原体,呈单个小体或成链状排列或聚集成簇,提示病原体具有亲和血管内皮细胞.曾有研究报道本病原体可在猫红细胞内发现,提示对红细胞也具有亲和性.通过患者淋巴结活检,在病变的淋巴结内可见副皮质区及滤泡间出现星状坏死性肉芽肿.后期形成多灶性小脓肿,然后通过化脓融合成较大脓肿,脓肿边缘可见上皮样细胞,偶见多核巨细胞.淋巴结被膜增厚,经数星期至数月后,病变淋巴结内有成纤维细胞增生,逐渐形成瘢痕.在病程1～4周内取病变组织应用Warthin-Starry银浸染色法可检出病原体.
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