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在临床高钠血症较低钠血症少见.日常生活中高钠血症常见于: (一)水摄入不足 见于水源断绝、昏迷的患者不知饮水也无入帮助进水或疾病所致吞饮障碍.一日停止进水(包括食物中的水)体液的丢失占体重的2％.完全断水7－10 d,即体液的丧失达到体重的15％可致死亡. (二)水丢失过多 常见于尿崩症、渗透性利尿、腹泻、呕吐、溶赂入过多、尿浓缩功能障碍,而水分补充不足. (三)钠排泄障碍 肾上腺皮质功能亢进患者,钠排出减少,常伴有血钠增高.钠排出减少还见于此种患者,其释放ADH的能力并无障碍,只是释放ADH的“渗透压阈值"提高了,即当体内的渗透压增高到比正常入更高的程度时才释放ADH,临床上称此为“特发性高钠血症". 当细胞外液渗透压升高时,刺激下丘脑的渗透压感受器,使ADH释放.ADH使肾小管对水的通透性增加,促进水分的回吸收.细胞外液渗透压增高还将兴奋下丘脑口渴中枢,促使饮水.因此,神志清醒的患者在保证水供应的情况下很少发生高钠血症(高钢高渗综合征).低渗液(如汗液)大量丢失可致高渗,而等渗液(如烧伤渗液、胃肠道的消化液)大量丢失,如果得不到适当的水分补充,也可致细胞外液高渗.因为机体每日通过体表丢失蒸发水和经肺呼出水,这些水是低渗水和纯水,二者总量接近1L,不论有无水分的摄入,这些水还是要丢失的.此外,机体进行新陈代谢,不断产生代谢产物(溶质),保证这些溶质的排出,排出的尿液每日也不得少于500 ml. 尿崩症患者是由于ADH缺乏,肾小管重吸收水分发生障碍,排出大量稀释尿,使血浆渗透压升高.肾性尿崩症则不同,患者体内ADH并不缺乏,是由于肾小管功能有缺陷,对ADH不起反应所致.此外,肾间质疾患或肾脏疾病导致肾浓缩功能障碍时,ADH分泌虽正常,也可致高钠血症. 原发性醛固酮症或皮质醇增多症,由于类固醇激素分泌增多,导致体内钠循留.静脉滴注甘露醇、山梨醇也可因渗透性利尿,导致高钠血症.
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