周身炎症反应原因

当机体受到严重打击后出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等症状和体征时.临床多诊断为脓毒血症或败血症.20世纪80年代以来,由于临床诊断技术的进步,发现这类病人共同的特征性变化是血浆中炎症介质增多,而细菌感染并非必要条件.基于上述原因.1991年美国胸科医师学会和急救医学会(ACCP/SCCM)在芝加哥召开的联合会议上提出了全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)的概念.并于第2年在Critical Care Med上发表.这个概念的提出得到了广泛关注和普遍认同,由此也推动了学科的发展.随着人们对炎症认识的扩展,近年来对一些疾病的认识发生了根本的变化.认识到创伤性休克的多器官功能障碍、皮肤移植的排异现象、心肌梗死后缺血再灌注损伤等的基本病理属于炎症.
全身炎症反应综合征(systemic inflamatory response syndrome,SIRS)是人们对多脏器功能不全综合征(MODS)发生机理认识的基础上提出的新概念. 当机体受到严重打击时,立即产生复杂的防卫对抗,引起免役系统的应激反应,包括多种炎性介质的大量释放,这种由机体多个系统共同参与的防卫反应称为SIRS.是一种失控的全身炎症反应.机体遭受的打击因素种类很多,可概括为感染性和非感染性两类.由感染因素所致的SIRS可称为脓毒症(Sepsis).
而非感染因素如外伤、手术、缺血、窒息等所致的,虽临床表现近似脓毒症,但不应称为脓毒症,而称为SIRS.SIRS的含义比脓毒症更广泛,更有意义.不管发生因素是什么,一旦发生SIRS,其临床特点酷似全身感染,是继发于严重损伤之后的高代谢表现,最终可发展为MODS,后者是导致死亡的主要原因.SIRS是MODS的早期表现,并贯穿MODS的全过程,是MODS的实质.
Sepsis(脓毒症):由感染引起的SIRS称为Sepsis.这种感染是临床上存在可证实的感染灶,但血培养不一定阳性.血培养阴性的原因有:非细菌性感染,细菌毒素或分解产物进入血循环而细菌未进入等.
根据器官功能障碍程度,乳酸酸中毒,少尿、低灌注或低血压、意识状态变化,或输液之后仍然持续性低血压等,脓毒症又可进一步分为严重脓毒症(Severe sepsis),脓毒症并低血压及脓毒症性休克(Septic shock).
SIRS的发生机制:感染、炎症、组织缺氧缺血、再灌注损伤和坏死组织刺激是SIRS的诱发因素.目前认为SIRS是机体对各种刺激的失控反应.其中多种媒介系统及其副产物的相互作用和影响是非常重要的.
这是一种连锁性的反应,一旦触发即使原发因素消除或减弱,反应仍可继续.
如在严重感染时细菌的毒素激活吞噬细胞等炎症细胞,释放大量炎症介质和细胞毒素,如肿瘤坏死因子、白细胞介素1等激活粒细胞使内皮细胞损伤,血小板黏附,进一步释放氧自由基和脂质代谢产物等形成的瀑布样连锁反应,引起组织细胞损害,随着SIRS连续发展与恶化,最后发展为MODS.