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一、临床表现: 根据临床发作类型分为: 一 全身强直-阵挛发作(大发作): 突然意识丧失,继之先强直后阵挛性痉挛.常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬伤、口吐白沫或血沫、瞳孔散大.持续数十秒或数分钟后痉挛发作自然停止,进入昏睡状态.醒后有短时间的头昏、烦躁、疲乏,对发作过程不能回忆.若发作持续不断,一直处于昏迷状态者称大发作持续状态,常危及生命. 二 失神发作(小发作): 突发性精神活动中断,意识丧失、可伴肌阵挛或自动症.一次发作数秒至十余秒.脑电图出现3次/秒棘慢或尖慢波综合. 三 单纯部分性发作: 某一局部或一侧肢体的强直、阵挛性发作,或感觉异常发作,历时短暂,意识清楚.若发作范围沿运动区扩及其他肢体或全身时可伴意识丧失,称杰克森发作(Jack).发作后患肢可有暂时性瘫痪,称Todd麻痹. 四 复杂部分性发作(精神运动性发作): 精神感觉性、精神运动性及混合性发作.多有不同程度的意识障碍及明显的思维、知觉、情感和精神运动障碍.可有神游症、夜游症等自动症表现.有时在幻觉、妄想的支配下可发生伤人、自伤等暴力行为. 五 植物神经性发作(间脑性): 可有头痛型、腹痛型、肢痛型、晕厥型或心血管性发作. 无明确病因者为原发性癫痫,继发于颅内肿瘤、外伤、感染、寄生虫病、脑血管病、全身代谢病等引起者为继发性癫痫. 二、癫痫辅助检查: 1.EEG、BEAM、Holter(脑电图、脑电地形图、动态脑电图监测):可见明确病理波、棘波、尖波、棘-慢波或尖-慢波. 2.如为继发性癫痫应进一步行头颅CT、头颅MRI、MRA、DSA等检查可发现相应的病灶. 3.癫痫与生化: 癫痫与人体内各种化学物质有密切的关系,神经生物化学在分子水平上对阐明癫痫的发病机制有重要作用. 一、发作过程中大脑的生化变化 (1)癫痫发作过程中常伴有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、血糖、非脂化脂肪酸、ATP、铬、磷、谷氨酸盐、谷酰胺、乳酸盐、GABA等的异常变化. (2)癫痫发作时需氧量增加,糖代谢加快,脑磷酸肌酸浓度降低,肌酸浓度升高. (3)癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强. 二、发作时大脑能量状态和代谢储备 发作开始大脑的葡萄糖含量迅速下降,两小时后糖原恢复正常.这与癫痫发作时血浆胰岛素浓度升高有关.癫痫全身发作开始几秒内肌酸浓度升高而磷酸肌酸浓度降低.发生缺氧、动脉低血压或低血糖时ATP浓度下降. 三、癫痫与单胺类递质 单胺类递质包括5-羟色胺、多巴胺、肾上腺素、乙酰胆碱等,癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强. 四、癫痫与氨基酸类递质 氨基酸类递质包括GABA、Glu、ASP、Gly、Ala、Tau.其中GABA是脑内主要的抑制性递质,而谷氨酸则是脑内主要的兴奋性递质. 五、癫痫与环核苷酸 环核苷酸包括环磷腺苷(CAMP)和环磷鸟苷(CGMP),是中枢神经细胞的“第二信使",对中枢神经系统活动起重要调节作用. 六、癫痫与神经肽 神经肽是由几十种低分子量单链氨基酸连接的一类化合物.它参与癫痫的发病机制. 七、癫痫与钙离子和钙调素 钙离子通过活化钙调素能调节众多的细胞生物学过程;钙调素是人体的一种重要的钙结合蛋白,作为钙离子作用的受体,是协助钙离子完成多种生理机能的媒介. 钙离子与癫痫发作的关系已经明确,钙离子细胞内流是癫痫发病的基本条件. 研究癫痫与生物化学的关系,对开辟治疗癫痫的新方法、新途径有重要意义.
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