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伴低热时须除外感染.多尿易误诊为泌尿系感染,但用抗生素治疗效果不满意.出现高钙血症时应与婴儿特发性高钙血症、甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤骨转移、低碱性磷酸酶血症鉴别.特发性高钙血症表现与VitD中毒相似,但无用VitD过量史.甲状旁腺功能亢进的症状也与VitD中毒相同,血钙也升高,但X线表现为普遍性骨质稀疏,用肾上腺皮质激素治疗无效.此外,单从X线骨片所见,尚需与佝偻病恢复期,铅、氟中毒等鉴别,要结合病史、体征、铋和血钙等多方面进行考虑. VitD中毒多见一般症状,缺乏特殊性,因此轻症往往不易被注意,甚至被认为是佝偻病早期症状而给更多的VitD,症状明显后又易误诊为其他疾病. 轻症:中毒早期可表现有低热、烦躁、厌食、恶心、呕吐、腹泻、便秘、口渴、无力等. 重症:晚期可出现高热、多尿、少尿、脱水、嗜睡.昏迷、抽搐等症状.严重者可因高钙血症和肾功能衰竭而致死. 主要依据有①应用过量VitD史,如每日量在4000IU以上,连用数月或反复大剂量肌注史.②血钙增高、尿钙阳性.③X线照片异常.但应注意早期中毒时X线改变不明显,中毒恢复期及后遗症期血钙不高,中毒症状与VitD用量并不行.在医疗实践中,用大剂量并不太少,但中毒不太多见,这很可能与VitD的代谢特点有关.VitD进入人体内需经肝脏转化为25(OH)D,再经肾脏转化为1,25(OH)2D,只有后者才能很强的生物活性.正常人有反馈调节机制,使25(OH)D和1,25(OH)2D的产量不至于过高.估计只有在VitD用量过大、机体难以调节控制,或调节机制失常时,才出现中毒症状.一般长期慢性中毒病例易见X线异常,急性中毒的早期先有血清25-OHD和血钙升高,其后才出现骨骺的改变.在治疗过程中血钙先恢复,骨骺X线检查多在以后逐渐恢复.X线阳性可助诊断,而阴性不能否定VitD中毒. 最早出现的症状是食欲减退,甚至厌食、烦躁、哭闹、精神不振,多有低热.也可有多汗、恶心、呕吐、腹泻或便秘,逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多,偶有脱水和酸中毒.年龄较大患儿可述头痛,血压可升高或下降,心脏可闻及收缩期杂音,心电图ST段可升高,有时可有轻度贫血.严重病例可出现精神抑郁,肌张力低下,运动失调,甚至昏迷惊厥,肾功能衰竭等.尿比重低而固定,尿蛋白阳性,细胞增多,也可有管型.长期慢性中毒可致骨骼、肾、血管、皮肤出现相应的钙化,影响体格和智力发育,严重者可因肾功能衰竭而致死亡.孕早期维生素D中毒可致胎儿畸形.
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