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1.慢性肺原性心脏病的病因: 按原发病的不同部位,可分为三类: 1)、支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见,约占80%-90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等. 2)、胸廓运动障碍性疾病 较少见,严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎,可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受限,气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿,或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄,使阻力增加,肺动脉高压,发展成肺心病. 3)、肺血管疾病 甚少见.累及肺动脉的过敏性肉芽肿病(allergic granulmatosis),广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压症,均可使肺小动脉狭窄、阻塞,引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重,发展成肺心病. 2.慢性肺原性心脏病的发病机制: 肺的功能和结构的改变,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列的体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉高压,肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚.肺动脉高压早期;右心室尚能代偿,舒张末期压仍正常.随着病情的进展,特别是急性加重期,肺动脉压持续升高且严重,超过右心室的负荷,右心失代偿,右心排血量下降,右室收缩末期残留血量增加,舒张末压增高,促使右心室扩大和右心室功能衰竭.
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