低钾血症原因

病因分类
(一)摄入不足
食物中钾含量充足,钾摄入不足见于饥饿.昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食管病变吞咽困难、神经性厌食以及偏食的患者.
(二)排出过多
1.消化道失钾
呕吐、腹泻、胃肠引流及肠疫等造成大量失钾,在临床相当常见.临床少见,但亦可造成消化道大量失钾的疾病还有:①Verner--Morrison综合征,又称非胰岛素分泌性胰岛细胞瘤、胰岛非B细胞瘤、肠血管活性肽瘤及胰岛舒血管肠肽瘤,此病的特点为水泻、低钾、胃酸缺乏、肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽.②绒毛状腺瘤,为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤,其分泌的结肠部液中含钾量高达100-140mmol / L.患者因慢性腹泻而大量失钾.
2.肾脏失钾过多
即由尿液丢失大量的钾,这也是临床上常见低血钾的病因.见于长期使用排钾利尿剂如味塞米、氯喀嗓类等,或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等.在肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒和慢性肾功能不全.此外,可导致肾脏大量失钾的疾病临床较为少见的还有 Liddle综合征(为遗传性肾小管缺陷)和Fanconi综合征(近曲小管转运功能障碍,导致重碳酸盐、钾、钠、钙等回吸收障碍).
3.肾上腺皮质分泌过多
醛固酮增多症是以盐皮质类固醇分泌过多为主,而糖皮质类固醇分泌过多如 Cushing综合征或异位ACTH分泌综合征也引起尿排钾增多,因糖皮质类固醇也具有微弱的盐皮质类固醇活性.此外,创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进,亦可促进尿钾排出增多.
(三)钾分布异常
指钾向细胞内转移,见于碱中毒(碱血症)、胰岛素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹.钡中毒、棉子油中毒等.
钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见.肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾,且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善.一般当断绝钾摄入时,尿钾排出要减少,但须经数日后尿钾的排出才能下降到最低限值,在最低限值的情况下每天还有 10-20 mmol的钾丢失.在临床疾病中经消化道和肾丢失钾最为常见.呼吸性碱中毒对血钾影响较小,代谢性碱中毒时常伴有失钾的致病因素如利尿剂、呕吐、醛固酮增多等,再加上碱中毒时细胞外液H+浓度降低,细胞内的H+释放出来,而细胞外液中的K+进入细胞,即发生钾的分布异常.此外,碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少,故H+、Na+交换减少而Na+、K+交换增强,致使尿排钾增多.以上都是碱中毒时导致低血钾的因素.
低血钾时细胞外液低钾,因此,细胞内外的阳离子(Na+、K+、H+)将进行交换即重新分布,细胞内3个K+转移出来而细胞外液中2个Na+和二个H+转移进入细胞,细胞外液中H+减少,易产生低钾性代谢性碱中毒.而细胞内液中K+减少Na+增多将对细胞内酶的活性产生明显的影响.如将肝组织切片置于高钠葡萄糖培养基中,不见糖原生成,但置于类似细胞内液的高钾和镁而少销的培养基中,则表现糖原生成.说明电解质的平衡特别是K+、Na+对维持细胞正常功能和代谢活动具有重要的意义.
低钾血症的功能可表现有食欲缺乏,毛发稀疏,发育停滞,并逐渐发生肌肉瘫痪.这可能由于二者都低,二者的比例仍保持不变所致.长期慢性缺钾时肾功能可有明显改变,并表现间质性肾炎,肾小管损害,肾脏的尿浓缩功能障碍.
缺钾对心肌的损害和心肌功能的障碍可造成严重后果,可以导致各种心律失常,如早搏、室性心动过速、房室传导阻滞,甚至心搏骤停.低钾血症对心肌功能的影响,不仅取决于血钾降低的程度,而更重要的是取决于低钾发生的速度和期限.起病缓慢者缺钾可达到严重程度而临床症状不一定显著,相反如起病急促临床症征可迅速出现且程度严重.此外,钾缺乏时常同时伴有其他电解质的紊乱,可相互影响.早期缺钾的症状多不明显,常被原发病的症状所掩盖.