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一、发病原因
许多疾病都可伴发脂肪肝,为有助于临床诊断与治疗,分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝.
1.酒精性脂肪肝 长期大量饮酒对人体消化、神经、循环等系统都有严重的危害,尤其对肝脏有直接毒害作用,其损害程度与饮酒量,饮酒时间和方式均有密切关系.有学者进行前瞻性研究显示,每天摄入150~200g乙醇10~12天后即有人形成脂肪肝.另有统计显示,每天饮酒160g以上,10年内42%的人患酒精性脂肪肝,32%的人患酒精性肝炎,14%的人患酒精性肝硬化.饮酒刺激肾上腺分泌儿茶酚胺,引起末梢组织脂肪动员增加,认为是脂肪肝加重的因素之一,同时嗜酒者对食物的需求减少,伴有营养的消化吸收障碍,可加重酒精的中毒作用.
2.非酒精性脂肪肝
(1)肥胖性脂肪肝:体重超过标准的20%~25%时为肥胖,严重的肥胖病人脂肪肝发病率在61%~94%,肥胖病人周围脂肪组织过多,释出的未酯化脂肪酸增多,肝内脂肪贮积速度超过分解速度,加之肥胖病人常用低蛋白和高碳水化合物食物,蛋白质-热量失衡,均可导致脂肪肝的发生.
(2)营养不良性脂肪肝:主要由于热量供应不足及蛋白质摄入低下或吸收不良等引起.饥饿时血清自由脂肪酸增加,可致脂肪肝形成,空回肠旁路术和胃分隔术均为外科控制肥胖的方法,其术后并发症,均包括肝脂肪变性.
(3)糖尿病性脂肪肝:约50%的糖尿病病人伴发脂肪肝,Ⅰ型糖尿者因胰岛素缺乏而出现脂肪分解,血浆脂蛋白清除能力降低,而致脂肪肝形成.Ⅱ型糖尿病者主要是由糖类摄入过多而致的肥胖所致.
(4)药物及毒物性脂肪肝:引起脂肪肝的药物见于四环素,肾上腺皮质激素和抗肿瘤药物等.常见的致脂肪肝毒物有四氯化碳(CCl4)、黄磷、异丙醇、三氯化烯、砷、铅、汞等,上述药物及毒物可引起不同程度的肝损害.
(5)其他:原发性肝脏疾病,如病毒性肝炎、炎症性肠病等.
二、发病机制
1.酒精性脂肪肝 酒精通过乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶氧化,在此过程中产生大量的还原型辅酶Ⅰ,使还原型辅酶Ⅰ与辅酶Ⅰ比值升高,抑制了线粒体三羧酸循环,使脂肪酸代谢发生障碍,脂肪在肝细胞内堆积而发生脂肪变性,最终导致脂肪肝形成.其组织学特点:肝细胞气球样变性及坏死;白细胞浸润,通常以中性粒细胞为主,细胞质有凝聚倾向,Mallory小体出现频率高;细胞周围纤维化;病变以小叶中央区最明显,脂肪变常见,但程度不一,主要取决于近期饮酒量.
2.非酒精性脂肪肝 糖尿病、肥胖和服用某些药物都有血和肝细胞内游离脂酸(FFA)的升高.FFA具有很强的细胞毒性,可损害细胞膜,线粒体和溶酶体膜等,引起细胞损害.还能明显加强细胞因子的毒性,导致肝实质细胞脂肪变性、坏死、炎细胞浸润和纤维化等改变.非酒精性脂肪肝具有与酒精性肝病相类似的病理学改变,但无嗜酒史,其诊断标准为:①有中度或中度以上大泡状脂变,伴肝细胞坏死和炎症.②无嗜酒史或每周饮酒量小于40g,血清HBV和HCV标志物阴性.
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