莱姆病病因

致病菌感染(50%):

莱姆病的病原体在1982年由Burgdorferi和Barbour等首先证实是一种新种疏螺旋体,称为伯氏包柔螺旋体(B.Burgdorferi),简称伯氏疏螺旋体.伯氏疏螺旋体是一种单细胞疏松盘绕的左旋螺旋体,长10～40μm,宽0.2～0.3μm,有3～7个疏松和不规则的螺旋,两端稍尖,是包柔螺旋体属中菌体最长而直径最窄的一种.

发病机制:

伯氏疏螺旋体主要存在于蜱的中肠憩室部位,当蜱叮咬人时,可从涎腺内或中肠所含螺旋体通过反流至吸食腔,然后侵入人体皮肤的微血管,经血流至全身各器官组织,然而该病原体引发菌血症期较短,血液中螺旋体量也不多,但可引起如此多器官及多系统的损害,其致病机制可能是多因素综合的结果,1998年已发现该螺旋体有两种黏附素(adhesion),即DbpA(decorin binding protein A)和DbpB,通过黏附素使螺旋体结合到皮肤和其他器官组织细胞的胶原蛋白相关的细胞外基质蛋白多糖上,使细胞发生病变,伯氏疏螺旋体细胞壁中有脂多糖(LPS)组分,具有类似内毒素的生物学活性;及其外膜表面蛋白Osp A,Osp B,Osp C具有重要的致病力和侵袭力,螺旋体又可诱导宿主细胞释放细胞因子,这些细胞因子可以加重病变组织的炎症.

螺旋体进入皮肤约数日后,即引起第一期的局部皮肤原发性损害,受损皮肤的浅层及深层血管周围有浆细胞和淋巴细胞浸润,表现为慢性游走性红斑(ECM),螺旋体的LPS成分会使患者出现全身症状及肝脾肿大等,ECM组织切片上可见上皮增厚,轻度角化伴单核细胞浸润,表皮层水肿,无化脓性及肉芽肿性反应,当螺旋体经血循环感染各组织器官后,进入第二期(播散病变期),以中枢神经系统(特别为脑神经)和心脏受损为主的病变,在大脑皮质血管周围及脑神经尤其面神经,动眼神经及展神经,心脏组织中有单核细胞浸润等,发病持续数月以上,则进入第三期(持续感染期),以关节,皮肤病变及晚期神经损害为主,可见关节呈增生性侵蚀性滑膜炎,伴血管增生,滑膜绒毛肥大,纤维蛋白沉着,单核细胞浸润,骨与软骨也有不同程度的侵蚀性破坏,皮肤萎缩,脱色或出现胶原纤维组织束增粗,排列紧密,类似硬皮病损害及萎缩性肢皮炎,神经系统主要为进行性脑脊髓炎和轴索性脱髓鞘病变,血管周围有淋巴细胞浸润,血管壁增厚,胶原纤维增生.