天花病因

一、病因

天花,是世界上传染性最强的疾病之一,是由天花病毒引起的烈性传染病,这种病毒繁殖快,能在空气中以惊人的速度传播.天花病毒有高度传染性,没有患过天花或没有接种过天花疫苗的人,不分男女老幼包括新生儿在内,均能感染天花.天花主要通过飞沫吸入或直接接触而传染.天花病毒有两型,毒力强的引起正型天花,弱者引起类天花.

天花病毒外观呈砖形,约200微米×300微米,抵抗力较强,能对抗干燥和低温,在痂皮、尘土和被服上,可生存数月至一年半之久.天花病毒有高度传染性,没有患过天花或没有接种过天花疫苗的人,不分男女老幼包括新生儿在内,均能感染天花.天花主要通过飞沫吸入或直接接触而传染.

二、发病原因

痘病毒科(Poxviridae)是一群体形较大、结构较为复杂的DNA病毒.呈砖形或椭圆形,大小为(200nm～90nm)×(100nm～260nm),是体积最大的病毒之一,甚至在光学显微镜下勉强可见.

痘病毒在细胞的胞质内进行复制,形成嗜酸性包涵体.受染者发病后皮肤出现丘疹,然后转化为水疱及脓疱.病毒多数能在鸡胚绒毛尿囊膜上生长,产生肉眼可见的痘疱样病损.

根据其抗原性及病毒生物学特征,痘病毒科可分为五组.可寄生于人类的有三组:第一组为天花组病毒,包括天花、类天花、牛痘苗、牛痘及猴痘;第二组为副牛痘组病毒,包括羊痘及副牛痘;第三组为传染性软疣病毒.天花、类天花、牛痘及猴痘病毒均归属于正痘病毒属(Orthopoxvirus),由于共同抗原的存在,故可通过接种牛痘疫苗来预防天花、类天花及猴痘.它们在形态学上几乎一致.

天花与类天花病毒所产生的痘疱较小,边缘完整而突起.痘苗病毒所产生者则较大,边缘不整齐.天花病毒致病力较强,但所致细胞病变较痘苗病毒稍慢.天花、类天花、痘苗病毒能在多种细胞组织培养中增生.天花病毒引起典型天花;而类天花病毒(alastrim virus)毒力较低,引起类天花,临床病情较轻.

不过,天花病毒在体外生命力较强,耐干燥及低温,但不耐湿热.在4℃时对20%乙醚及1%苯酚有耐受力,可存活数周以上;但在37℃仅能存活24h.0.2%甲醛溶液于室温须经24h始能使天花病毒丧失传染性.存在于患者的痂皮、尘土及衣被物品上的天花病毒可长期存活;在室温中达数月或更久,在-10～15℃可存活4～5年;而在热带气温下,病毒感染性在3周内即逐渐消失.天花病毒对75%乙醇、1∶10000高锰酸钾溶液及酸性环境甚为敏感.在pH3环境1h即被灭活.亦易于被蒸汽消毒法或紫外线照射杀死.

三、发病机制

通过呼吸道吸入是天花的主要传播途径.天花病毒吸附于易感者上呼吸道的上皮细胞表面并入侵,迅速到达局部淋巴结及扁桃体等淋巴组织,大量复制后入血,形成第一次短暂的病毒血症.通过血流,感染全身单核巨噬细胞,并在其内继续复制及释放入血,导致第二次病毒血症.通过血循环,病毒更广泛地播散到全身皮肤、黏膜及内脏器官组织.此时患者发生高热、全身不适.经过2～3天的前驱症状后,出现天花痘疹.

由于天花病毒不耐热,故患者发热后,病毒血症仅维持短暂的时期.发热的次日,患者血中一般难以再检出病毒,病毒主要存在于皮肤等温度较低的组织中.天花病毒入侵皮肤组织细胞后,先在真皮层增生,使真皮层毛细血管扩张,胞质出现空泡,核浓缩、消失,临床上出现斑疹;随后,病毒侵入表皮层细胞大量增生,使局部肿胀,皮层增厚,出现丘疹.此后细胞变性、坏死.细胞间有液体渗出,形成疱疹.破坏不全的细胞在疱疹中成为分隔,形成许多小房;由于深层细胞壁的牵引,使天花的疱疹中央部凹下成脐状.显微镜下观察,疱疹周围上皮细胞的胞质内,可见周界清晰的包涵体,呈圆形,直径1～4m.当大量炎症细胞渗入水疱内,即成脓疱疹.脓疱疹内的液体吸收后,则形成硬痂.因破溃及搔抓,脓疱疹易发生继发性细菌感染,使局部皮肤深层病损恶化,亦使全身的中毒性症状加重.脓疱疹期,肝脾可肿大.

若口腔、鼻咽部发生继发感染,可导致颈淋巴结肿大.若脓疱只侵及表皮层,脱痂后的瘢痕不甚明显;倘若累及真皮层或有继发感染,则形成遗留终身的凹陷性瘢痕.由于缺乏角质层,黏膜病损的破裂比皮肤破损更快,黏膜的病变很易形成深浅不同的溃疡,而不形成疱疹.病毒易于从溃疡处大量排出;所以,在患者早期的传染性上,黏膜病损起着重要作用.呼吸道、消化管、泌尿道、阴道等处黏膜均可受累.由于溃疡周围显著的炎症反应,可导致严重的症状.倘若波及角膜,可引起角膜混浊、溃疡,或继发细菌性感染,致使患者失明.