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(一)人工瓣膜感染性心内膜炎(Prosthetic Valve Endocarditis,PVE)的发病率佔2.1%左右,较其他类型心脏手术者高2~3倍.双瓣膜置换术后PVE较单个瓣膜置换术后PVE发生率高,其中主动脉瓣的PVE高于二尖瓣的PVE,这可能由于主动脉瓣置换手术的时间较长,跨主动脉瘤压力阶差大,局部湍流形成有关.对术前已有自然瓣膜心内膜炎者,术后发生PVE的机会增加5倍.机械瓣和人造生物瓣PVE的发生率相同约2.4%.机械瓣早期PVE发生率高于人造生物瓣.PVE的病死率较高,约50%左右.早期PVE(术后2个月以内)病死率又高于后期PVE(术后2个月后).前者病原体主要为葡萄球菌,佔40%~50%,包括表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌.类白喉杆菌、其他革兰阴性杆菌、霉菌也较常见.自从术前预防性给予抗生素治疗后,发生率有所下降.后期PVE与自然瓣心内膜炎相似,主要由各种链球菌(以草绿色链球菌为主)、肠球菌、金葡菌引起,其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌对抗生素敏感.真菌(最常见为白色念珠菌,其次为麴霉菌),革兰阴性杆菌,类白喉杆菌也非少见.
人造瓣膜心内膜炎的临床表现与天然瓣膜心内膜炎相似,但作为诊断依据的敏感性和特异性不高.因为术后的菌血症、留置各种插管、胸部手术创口、心包切开症候群、灌注后症候群和抗凝治疗等均可引起发热、出血点、血尿等表现.95%以上患者有发热、白细胞计数增高约50%,贫血常见,但在早期PVE中皮肤病损很少发生.脾肿大多见于后期PVE中.有时血清免疫複合物滴定度可增高,类风湿因子可阳性,但血清学检查阴性者不能除外PVE的存在.
约50%患者出现返流性杂音.人造生物瓣心内膜炎主要引起瓣叶的破坏,产生关闭不全的杂音,很少发生瓣环脓肿.而机械瓣的感染主要在瓣环附著处,引起瓣环和瓣膜缝著处的缝线脱落裂开,形成瓣周漏而出现新的关闭不全杂音及溶血,使贫血加重,瓣环的瀰漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脱.当形成瓣环脓肿时,容易扩展至邻近心脏组织,出现与自然瓣心内膜炎相似的併发症.在PVE的早期,瓣膜尚无明显破坏时,可无杂音,因而不能因未闻新杂音而延误诊断.当赘生物堵塞瓣膜口时可引起瓣膜狭窄的杂音.体循环栓塞可发生于任何部位,在真菌性PVE中(尤其是麴霉菌引起者),栓塞可能是唯一的临床发现.皮肤片状出血在早期PVE中不具有诊断意义,因为手术时经过人工心肺机转流后亦可见到.PVE的其它併发症与天然瓣心内膜炎一样,也可有心功能不全、栓塞、心肌脓肿、菌性动脉瘤等.人造瓣膜关闭音强度减弱、X线透视见到人造瓣膜的异常摆动和移位,角度大于7°~10°及瓣环裂开所致的双影征(stinson'ssign).二维超声心动图发现赘生物的存在都有助于诊断.血培养常阳性.若多次血培养阴性,须警惕真菌或立克次体感染及生长缓慢的类白喉杆菌感染的可能.PVE的致病菌常来自医院,故容易具有耐药性.
(二)葡萄球菌性心内膜炎起病多数急骤,病情险恶,故多呈急性型,仅少数为亚急性型.通常由耐青霉素G的金黄色葡萄球菌引起.较易侵袭正常的心脏,常引起严重和迅速的瓣膜损害,造成主动脉瓣和二尖瓣返流.多个器官和组织的转移性感染和脓肿的出现,在诊断中有重要意义.
(三)肠球菌性心内膜炎多见于前列腺和泌尿生殖道感染的患者,它对心脏瓣膜的破坏性大,多有明显的杂音,但常以亚急性的形式出现.
(四)真菌性心内膜炎由于广谱抗生素、激素和免疫抑制剂应用增多,长期使用静脉输液,血管和心腔内导管的留置,心脏直视手术的广泛发展以及有些国家静脉注射麻醉药物成瘾者的增多,真菌性心内膜炎的发病率逐渐增加,约50%发生于心脏手术后.致病菌多为念珠菌、组织胞浆、麴霉菌属或麴菌.真菌性心内膜炎起病急骤,少数较隐匿,栓塞的发生率很高.赘生物大而脆,容易脱落,造成股动脉、髂动脉等较大动脉的栓塞.发生在右侧心内膜炎可以引起真菌性肺栓塞.巨大赘生物若阻塞瓣膜口,形成瓣膜口狭窄,可出现严重的血流动力障碍.真菌性心内膜炎可出现皮肤损害,如组织胞浆菌感染者可出现皮下溃疡,口腔和鼻部粘膜的损害,若进行组织学检查,常有重要的诊断价值.麴霉菌属的感染,尚可引起血管内弥散性凝血.
(五)累及右侧心脏的心内膜炎见于左向右分流的先天性心脏病和人造三尖瓣置换术后、尿路感染和感染性流产.行心脏起搏、右心导管检查者和正常分娩也可引起.近年来有些国家由于静脉注射麻醉药成瘾者增多,右侧心脏心内膜炎的发病率明显增加,约5%~10%.药瘾者大多原无心脏病,可能与药物被污染、不遵守无菌操作和静脉注射材料中的特殊物质损害三尖瓣有关.细菌多为金葡菌,其次为真菌,酵母菌、绿脓杆菌、肺炎球菌等,革兰阴性杆菌也可引起.右侧心脏感染性心内膜炎多累及三尖瓣,少数累及肺动脉瓣.赘生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺动脉瓣.赘生物碎落造成肺部炎症、肺动脉分支败血症性动脉炎和细菌性肺梗塞.若金葡菌引起者,梗塞部位可转变为肺脓肿.因为临床表现主要在肺部,故脾肿大、血尿和皮肤病损少见.患者可有咳嗽、咯痰、咯血、胸膜炎性胸疼和气急.可有三尖瓣关闭不全的杂音,由于右房和右室间的压力阶差很小(除在有器质性心脏病伴肺动脉高压者外),三尖瓣收缩期杂音短促且很轻,很柔和,易与呼吸性噪音混和或误认为血流性杂音,但深吸气时杂音强度增加则高度提示有三尖瓣返流存在.累及肺动脉瓣者可听到肺动脉瓣返流所致的舒张中期杂音.心脏扩大或右心衰竭不常见.胸部X线表现为两肺多发生结节状或片段状炎症浸润,可引起胸腔积液.肺脓肿或坏死性肺炎还可导致脓气胸.右侧心脏心内膜炎最常见的死罪是肺动脉瓣关闭不全和由反覆发作的败血症性肺动脉栓塞引起的呼吸窘迫症候群.不能控制的败血症,严重右心衰竭和左侧瓣膜同时受累是少见的死亡原因.若及早诊断,早期应用抗生素或手术治疗,及时处理併发症,单纯右侧心脏感染性心内膜炎的预后良好.
(六)感染性心内膜炎的複发与再发複发是指抗生素治疗结束后6个月内或治疗时期感染徵象或血培养阳性再现,複发率约5%~8%.早期複发多在3个月以内.可能由于深藏于赘生物内的细菌不易杀尽之故或在治疗前已有较长的病程或先前的抗生素治疗不够充分,因而增加了细菌的抗药性和有严重的併发症,如脑、肺的栓塞.亦可能由于广谱抗生素应用出现双重感染.
在最初发作治癒6个月以后,感染性心内膜炎所有的心脏表现和阳性血培养再现称为再发.通常由不同的细菌或真菌引起.再发的病死率高于初发者.
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