急性心包炎病因

心包渗液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因.心包渗液由于重力作用首先积聚于心葬的膈面,当渗液增加时充盈胸骨后心包间隙,然后除心包反摺的心房后面这部分外,心脏的两侧均可充满渗液.由于渗液的急速或大量积蓄,使心包腔内压力上升,当达到一定程度时就限制心脏的扩张,心室舒张期充盈减少,心搏量降低.此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;增强心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排血量增加;升高周围小动脉阻力以维持动脉血压,如此保持相对正常的休息时心排血量.如心包渗液继续增加,心包腔内压力进一步增高,心搏量下降达临界水平时,代偿机制衰竭,于是升高的静脉压已不能增加心室的充盈;射血分数下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少,不再增加每分钟心排血量;小动脉收缩达极限,动脉血压下降,导致心排血量显著下降,循环衰竭而产生休克,此即为心脏压塞或称心包堵塞.

正常人在吸气时动脉血压可有轻度下降(降低不超过1.33kPa(10mmHg),因此周围脉搏强度无明显改变.当心包渗液引起心包堵塞时,吸气时脉搏强度可明显减弱或消失.其机製为:一吸气时胸腔负压使肺血管容量明显增加,血液贮留于肺血管内,而心脏而受渗液包围的限制右心室的充盈不能显著增加,右心室的排血量不足以补偿肺血容量的增加,使肺静脉迴流减少甚至逆转,于是左心室充盈减少;二受液体包围的心脏容积固定,吸气时右心室血液充盈增加,体积增大,室间隔向后移位,左心室容积减少,因而充盈减少;③吸气时膈下降牵扯紧张的心包,使心包腔内压力更加增高,左心室充盈进一步减少,三者相结合使左心室排血量锐减,动脉血压显著下降[超过1.33kPa(10mmHg)],出现奇脉.