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(一)发病原因1.沿海地区居民饮用高碘水或食物.
2.我国新疆,山西,内蒙古,其他多为盆地或山脉延伸的高地,因古代洪水冲刷含碘丰富的水沉积所致,出现了内陆高碘甲状腺肿.
(二)发病机制机制不清,通常的解释是碘阻断效应所致,即Wolff-Chaikoff效应,经典的解释是:当摄入高碘时,碘抑制了过氧化物酶的活性,使T3,T4合成减少,反馈性TSH分泌增高,促进了甲状腺肿的发生,近年的研究表明:高碘摄入后主要是抑制了钠-碘转运体(sodium-iodide symptom,NIS),使碘向甲状腺细胞内转运减少,造成细胞内碘水平下降,T3,T4合成减少,反馈性TSH分泌增高,促进了甲状腺肿的发生,然而,碘阻断效应是暂时的,多数人机体很快适应,称为碘阻断的逃逸现象(escape),故大多数人并不发生高碘甲状腺肿,长期摄入高碘,尽管机体的适应可使激素代谢维持正常,但由于胶质合成过多而潴留,高碘又抑制蛋白脱碘,最终导致滤泡腔扩大而形成甲状腺肿.
高碘病区甲肿病人的甲状腺滤泡明显肿大,胶质明显增多,而上皮细胞扁平;但有的上皮细胞呈现柱状或增生改变,有的滤泡融合,泡腔变小或呈现突性滤泡,甲状腺间质纤维增生及早期结节改变,高碘小鼠动物试验显示,高碘所致甲状腺肿属滤泡胶质潴留性甲状腺肿,甲状腺滤泡高度扩张,上皮细胞扁平,泡腔明显扩大,腔内充满胶质.
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