糖尿病和高血压病因

高胰岛素血症(20%)

2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症,1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症,高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压:①增加肾钠,水重吸收;②增加血压对摄入盐的敏感性;③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性;④改变电解质跨膜转运,表现为细胞内钠转运增加,Na -K -ATP酶活性降低,Na -H -ATP酶活性增加;⑤增加细胞内钙;⑥刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达;⑦刺激交感神经活性;⑧降低扩血管物质前列腺素的合成;⑨增加内皮素的分泌;⑩损害心房利钠肽的利钠作用,上述作用结果导致钠,水潴留及血管张力增加,最终产生高血压,另外,有人发现细胞内游离镁水平与血浆胰岛素水平呈负相关,即高胰岛素血症时伴细胞内低镁,而细胞内镁水平又与血压呈负相关.

水钠潴留(20%)

高胰岛素血症,肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加,肾脏病变等均可导致水钠潴留,水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性,有研究显示,即使在代谢稳定且无氮质血症的糖尿病伴高血压病人,不论是1型或2型糖尿病,不论有无视网膜病变或糖尿病肾病,体内可交换钠平均增加10%,且与血压呈显著正相关,给病人用利尿剂6周后,可使交换钠降至正常,使心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应从增强状态恢复正常,引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加,血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低,肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素.

儿茶酚胺浓度上升(15%)

高胰岛素血症,血糖控制不佳(特别是发生酮症酸中毒时),机体内儿茶酚胺浓度显著增高,交感神经活性明显增加,诱发高血压.

血管壁病变(15%)

糖尿病病人常合并脂代谢紊乱,长期血糖控制不良导致糖基化蛋白终产物(AGEs)增加,均可导致动脉粥样硬化,此外,糖尿病病人常伴高胰岛素血症,同时一些生长因子(如转化生长因子β1,胰岛素样生长因子,血小板源生长因子等)表达增加,可导致血管平滑肌增生,动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生则导致周围血管阻力增加.

游离钙增加(10%)

高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加,另一方面,有人发现糖尿病病人血循环中游离的1,25-(OH)2D3水平增高,上述均可引起细胞内游离钙增加,从而导致动脉血管阻力增加,引起高血压.