小儿急性呼吸窘迫综合征症状

起病急,多见于严重外伤、休克、重症感染的病人突然出现呼吸增快,在24～48h可出现严重呼吸窘迫,呼吸时常带鼻音或呻吟,有明显发绀及胸凹陷现象,但多无咳嗽和血沫痰,肺部体征极少,有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音,晚期才有肺部实变体征,如叩浊,呼吸音减低及明显管状呼吸音,典型的临床经过可分为以下4期:

1.急性损伤期:ARDS如系创伤诱发,急性损伤期的时间较为明确,如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间,此期并无肺或ARDS特征性体征,虽然某些患儿有通气过度,低碳酸血症和呼吸性碱中毒,但动脉血氧分压(Pa02)仍正常,胸部听诊及X射线检查正常,原发性损伤在肺部者例外.

2.潜伏期:亦称表面稳定期,继上期之后持续6～48h,此期患儿心,肺功能稳定,但通气过度持续存在,胸片可见细小网状浸润和肺间质性积液,通过连续观察,发现最终发展为ARDS的患儿在此期的血细胞比容,动脉血氧分压,肺血管阻力和pH与不发生ARDS者有明显区别,因此,在此期患儿虽然表面稳定,但有可能发展成为ARDS,需提高警惕.

3.急性呼吸衰竭期:突然气促,呼吸困难,刺激性咳嗽,咳出白色泡沫痰或血痰,心率增快,恐惧感伴有发绀,鼻翼扇动,三凹征,肺部有时可闻及哮鸣音,吸氧及增加通气量后,缺氧状态不见好转.

4.严重生理障碍期:从急性呼吸衰竭期过渡至本期的界线不明显,如患儿出现ARDS不常见的高碳酸血症时,表明病情转重,但并非不可逆,严重ARDS的慢性肺部病变,需要为时数月的呼吸支持才能消失,但有一些低氧血症及高碳酸血症的患儿对通气治疗毫无反应,最终死于难治性呼吸衰竭合并代谢紊乱,因此,也称此期为终末期.