妊娠合并急性胰腺炎病因

受内分泌激素的影响

肠道吸收脂肪的能力增强导致高血脂症,在暴饮暴食后,高脂高蛋白饮食使胆汁及胰液分泌增加,但由于增大的子宫(特别在妊娠晚期)机械性压迫了胆管及胰管而使胆汁及胰液排出受阻,并可与肠液沿胰管逆流进入胰腺,从而激活胰蛋白酶原变成胰蛋白酶,胰腺在各种病因作用下,自身防御机制受破坏而使胰腺自溶,胰管内压力增高,胰腺组织充血,水肿,渗出.

体内胎盘生乳素等激增

使血清中三酰甘油降解,释出大量游离脂肪酸,引起胰腺细胞的急性脂肪浸润,并致胰腺小动脉和微循环急性脂肪栓塞,引起了胰腺坏死.

胆道疾病

妊娠合并急性胰腺炎的病因很多,近年来研究表明,胆道疾病最为多见,约占50%,其中胆石症占67%～100%,其他原因可能与妊娠剧吐,增大的子宫机械性压迫致胰管内压增高,妊娠高血压综合征先兆子痫,胰腺血管长期痉挛,感染,甲状旁腺功能亢进诱发高钙血症,噻嗪类利尿药及四环素等药物的应用,酒精中毒等有关,加之妊娠期神经内分泌的影响,胆道平滑肌松弛,Oddis括约肌痉挛,胰液反流入胰管,胰酶原被激活,胰液分泌增多,胰管内压力增高,胰组织发生出血水肿,更易导致胰腺炎的发生,妊娠期脂质代谢异常,三酰甘油升高,血清脂质颗粒栓塞胰腺血管,可造成急性胰腺炎,引起不良后果.

发病机制

妊娠期由于体内内分泌的变化,消化系统发生了解剖及生理学的改变:

1.妊娠期胆囊容积增大,张力减弱,胆汁淤积浓缩,胆固醇浓度增高,胆盐的可溶性改变成为了胆囊结石形成的危险因素之一.

2.妊娠期甲状旁腺细胞增生,使血清甲状旁腺素水平升高,引起高钙血症而刺激胰酶分泌,活化胰蛋白酶及增加形成胰管结石的机会,同时甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用.

3.受子宫增大的影响,临床表现往往不典型,诊断易被延误,导致病情很快加重,易发生代谢性酸中毒,休克及重要脏器功能衰竭等严重并发症危及母儿生命.

不同程度的水肿,出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变,根据病变程度的轻重不同,胰腺炎分成急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎两类.