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一、病因根据近年来许多临床和实验资料证明本病是一种自身免疫性疾病,在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体,已知的主要有甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(MCA)、甲状腺细胞表面抗体(FCA)、甲状腺胶质第二成分(CA2)等.前两者具有临床实用价值.正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1∶32,很少超过1∶256,微粒体抗体值在1∶4以下;而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中,这两种抗体值可分别高达1∶2500和1∶640以上.究竟何种原因使甲状腺产生自身抗体,目前多数人认为由于免疫耐受性遭受破坏所致,归纳起来有两点,一是靶器官因某种原因引起抗原性改变,使自已变成非己而加以排斥;另一是免疫活性细胞发生突变,抑制T细胞减少,B细胞失却抑制而更活跃,产生过量的抗体.当抗体抗原结合时,形成的抗原抗体复合体掩盖在甲状腺细胞表面,K细胞与之结合而受到激活.K细胞是一种杀伤淋巴细胞,具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用,激活后释出细胞毒,造成甲状腺细胞的破坏.此外,对这些免疫异常的发生也必须考虑到遗传因素,许多病例说明同一家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体水平显著升高,并发生多起桥本病.Moens认为本病可能与人类白细胞HLA系统的DRW3和B8有关,这是先天性抑制T细胞的功能缺陷.尽管对本病的发病机理有了一些了解,慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因尚待进一步阐明.
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