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遗传基因(25%):
遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用,其主要依据是:①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质,HLA抗原,高胃蛋白酶原)的相关性,十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%,在双合子双胎同胞发病的一致性也增高.
十二指肠黏膜防御机制减弱(20%):
十二指肠通过特异性pH敏感的受体,酸化反应,反馈性延缓胃的排空,保持十二指肠内pH接近中性,且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤,十二指肠溃疡患者中,这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱,而胃排空加速,使十二指肠球部腔内酸负荷量加大,造成黏膜损害可形成溃疡.
胃酸分泌过多(25%):
十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程,而是复合,相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的.
幽门螺杆菌感染(15%):
幽门螺杆菌感染和消化性溃疡的发病密切相关,根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率,Hp感染是胃窦炎的主要病因,是引起消化性溃疡的重要因素.
其他因素(15%):
流行病学资料提示,十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关.如使用止痛剂,吸烟,应激反应,饮食纤维及饮食亚油酸.
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