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由于长期职业接触,环境污染,误服和重金属制剂的应用等,使重金属经消化道,呼吸道或皮肤吸收入体内,引起肾损伤,重金属蛋白结合物经肾小球滤过后由近端小管重吸收,蛋白在此被分解,重金属释放出来而发生毒性效应,在其他与小管重金属损伤有关的因素中,最重要的可能是重金属与肾脏的亲和性,半衰期以及重金属本身的毒性.
重金属毒性作用(25%):
多数重金属有直接毒性作用,与剂量密切相关,当含有重金属的尿液流经近曲小管时,近曲小管细胞则成为重金属毒性的主要靶器官,近曲小管重吸收和排泌,从而使小管上皮细胞发生空泡,变性坏死.
肾小管功能障碍(15%):
重金属的直接毒性作用造成肾小管功能障碍或急性肾小管坏死,或其溶血作用引起的溶血尿毒症综合征,使流经致密斑的尿流减慢,尿钠增高,激活肾素,血管紧张素系统,导致肾血管痉挛,肾缺血,并通过细胞内钙离子积聚,磷酸酯酶激活,花生四烯酸产物生成,氧自由基产生等环节造成肾损伤,如重金属铅中毒性肾病,铅被人体吸收后,以肾和骨的浓度最高,高浓度的血铅与近期铅接触相一致,而正常的血铅浓度并不排除过去有铅接触,也不排除体内铅负荷增加,在体内与可滤过的血浆配体结合的铅经肾小球滤过后,主要在近端小管被重吸收,肾脏的铅排泄也经肾小管转运,铅可自由通过小管细胞膜的管腔面和基底面,在胞质内,铅与一种蛋白结合成不溶性金属蛋白复合物,沉淀于胞核内形成光学显微镜可见的特征性嗜酸性包涵体,前述铅结合蛋白的部分特性已被认识,这种蛋白富含谷氨酸,天门冬氨酸,甘氨酸,铅的毒性作用主要是阻断线粒体氧化磷酸化.
免疫损伤 (20%):
某些重金属如汞,金等,可损伤肾组织,使其抗原性发生改变,产生自身抗体,引起肾小球免疫性损伤.
饮酒可能增强铅的肾毒性,两者的肾毒性可能有协同作用,血铅水平增高和小管功能多种障碍可见于慢性酒精中毒患者.
目前认为潜在的或有临床症状的铅中毒均可发展为慢性肾功能衰竭,有力支持该认识的流行病学证据有:
(1)在铅接触人群的死亡构成比中,以慢性肾功能衰竭为高.
(2)对澳大利亚昆士兰州的急性铅中毒儿童的随访结果,较多死于慢性肾功能衰竭.
(3)美国南部饮用非法酿造(如使用含有大量铅的冷却器蒸馏)的威士忌的人群,慢性肾功能衰竭发病率高,但对职业性铅接触者数年生物学监测的结果未能验证上述证据,对前述相互矛盾的研究结果的解释是,铅毒性可能被其他危险因素如其他金属,药物,酒精以及个体素质等加强.
病理生理学研究提示,铅还有致高血压作用,认为铅可使肾灌注减少,同时外周阻力增加;经铅的急性刺激肾小球旁器细胞数目可增加;并能引起α-肾上腺素能活性增强,铅与动脉高血压的关系是复杂的,目前,有人认为铅致高血压作用可能通过钙依赖机制,因为饮食中钙和磷与铅重吸收有关.
(温馨提示:以上资料仅提供参考,具体情况请向医生详细咨询。)
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