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(一)发病原因
回归热螺旋体属于疏螺旋体属(Borrelia),又名包柔螺旋体属,共十多种,各种形态相似,但免疫反应不同,按其传播媒介分虱传与蜱传两类,虱传(流行性)回归热病原为回归热螺旋体(B.recurrentis),曾称欧伯迈尔螺旋体(B.obermeieri),蜱传(地方性)回归热病原按昆虫媒介软体蜱(ornithodorus)的种类命名,有十余种,蜱的分布有严格的地区性,故其所致的回归热亦有严格的地区性,我国南,北疆已发现的两种螺旋体分别与波斯螺旋体(B.persica)及拉氏疏螺旋体(B.latyschevi)相符,中非有杜通疏螺旋体(B.duttoni),中亚有波斯疏螺旋体(B.persica),美国西部有赫姆斯疏螺旋体(B.hermsii)等,抗原结构比回归热疏螺旋体更易于改变,如在印度曾分离出9种血清型的杜通疏螺旋体,近年来由于分子生物学的进展,使对蜱传疏螺旋体得以进一步深入了解,如扩增的鞭毛基因用寡核苷酸探针检测,获得疏螺旋体的另外五个种(B. parkeri,B.turicatae,B.crocidurae,B.anserina与B.coriaceae),还获得赫姆斯疏螺旋体的5个株,回归热螺旋体长约为10~20μm,宽0.3~0.5μm,有4~10个不规则的浅粗螺旋,以横断分裂进行繁殖,它对热,干燥及多种化学消毒剂均较敏感,但耐寒,能在0℃的凝固血块内存活100天,此类螺旋体既含有特异性抗原,又有非特异性抗原,可与其他微生物有部分共同抗原,故受染动物血清可有特异性补体结合反应,亦可与变形杆菌OXk株起阳性凝集反应,但效价较低,螺旋体抗原易产生变异,如不同菌株的抗原性不尽相同,在同一患者不同发热期中,所分离出的菌株抗原性也有差异.
(二)发病机制
患者发热与螺旋体在血循环内迅速繁殖,并产生大量代谢产物有关,当病原体在机体内增生时,机体产生以IgM与IgG为主的特异性抗体,其中有凝集素,制动素及溶解素等,效应细胞以及多核及吞噬细胞的吞噬作用将螺旋体消灭,高热急退转入间歇期,部分未消灭者隐匿在脑,肝,脾及骨髓中,借助于抗原的变异,使原抗体不能消灭复发的螺旋体,它们经繁殖后再侵入血循环导致复发,复发病原体的抗原变异引起新的免疫应答,最终使疾病获愈,由于血管内皮细胞和血小板受损及红细胞被破坏而导致贫血,出血及黄疸,螺旋体侵袭神经系统及眼部,形成神经疏螺旋体病,则可发生淋巴细胞脑膜炎与外周面神经麻痹及眼部疾患.
病理变化示脾大,有散在的梗死,坏死灶和小脓肿,能产生自发性破裂,肝内可见散在的坏死灶,出血,充血与浊肿性退行性变,肾有浊肿及充血,心有弥漫性心肌炎和间质性病变,脑有水肿,有时出血.
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