小儿埃博拉病毒病病因

(一)发病原因本病的病原体是埃博拉病毒,该病毒属于线状病毒科(filoviviradae),是一种负链RNA病毒,在电子显微镜下呈细丝状,该病毒是于1976年被发现,并以首次检测到该病毒的地点,非洲扎伊尔一条河的名称命名的,其毒粒含有7种结构蛋白,包括依赖RNA的RNA聚合酶,一个单一的大分子糖蛋白,两种核蛋白,一种基质蛋白,和一种与囊膜相关的蛋白质等,对此病毒基因组第六基因的序列分析表明,其基因排列与杆状病毒和副黏病毒相似,与马尔堡病毒(Marburg virus)十分相似,埃博拉病毒虽在形态与结构上与同一属的马尔堡病毒很相似,但在抗原性上无相关性,亦无交叉性血清学反应.

(二)发病机制病毒通过微小的皮肤黏膜损伤,呼吸道,注射器注射而进入体内,最初主要进入单核巨噬细胞系统,其他还有内皮细胞,成纤维细胞,肾上腺皮质,细胞间隙,血管与组织间隙生长繁殖,再进入血液循环,形成病毒血症,然后广泛进入各组织器官,如肝,肾,淋巴组织,卵巢,睾丸,皮肤等,早期对淋巴组织的损害,对免疫系统影响巨大,病毒损害血管内皮细胞,使内皮细胞产生前列环素(prostacylin)能力受损,血小板凝聚性亢进,血小板活化因子(PAF)升高,内皮细胞的损害激活凝血机制,发生DIC,微循环障碍及组织缺血坏死,在感染后期血管内纤维蛋白沉积,血小板减少而出血,除肌肉及骨骼外,各器官组织如均可见局灶性坏死,弥漫性显微出血,尤其是肝,肾,肺,胰及淋巴组织为重,在组织中可见病毒颗粒及嗜酸性包涵体广泛存在,微循环系统破坏,有淋巴细胞大量出现,但无明显炎性反应,由于DIC,出血及血浆渗出,循环血容量减少,产生低血压,休克,电解质及酸碱平衡失调,中枢神经系统的DIC导致局部出血,水肿,昏迷,抽搐,严重者死亡.