慢性闭角型青光眼病因

1、内因

解剖及生理方面的因素.

(1)解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷:如小眼球,小角膜,远视眼,浅前房,高褶红膜末卷,使其前房浅房角窄,导致房水排出障碍.

(2)生理性改变:瞳孔阻滞,前房浅房角窄,瞳孔中度散大是其重要条件,加上年龄的增长,晶体随年龄而增长,逐步紧贴瞳孔缘,使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞,致后房压力高于前房压力,加上角膜巩膜弹性减弱,对压力骤增无代偿能力,因而推周边虹膜向前,虹膜膨隆闭塞房角,致眼压增高.

2、外因

(1)情绪激素:中枢神经功能紊乱,大脑皮质兴奋抑制失调,间脑眼压调节中枢障碍,血管运动神经紊乱使色素膜充血,水肿,交感神经兴奋使瞳孔散大,均可使虹膜根部拥向周连,阻塞房角.

(2)点散瞳冻结,暗室试验或看电影,电视时间过长使瞳孔散大,房角受阻而导致眼内压增高.

眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变.

1、急性阶段:表现为眼内循环障碍和组织水肿,角膜水肿,虹膜睫状体充血,水肿乃至渗出,球结膜上血管扩张,视网膜血管扩张,充血以至出血.

急性闭角青光眼初期,虹膜基质高度充血和水肿,虹膜根部向前移位和小梁网密切接触,使前房角更窄或完全闭塞,在这期间前房角仅仅是相互接触,尚未发生机化愈着,急性期征象过后即可解除,如治疗不当或反复发作,使虹膜根部和小梁网长期接触之后,虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性,产生永久性粘连,闭塞的前房将不再度开放,施氏管也因受压而变形,房角永久失去房水导流的功能.

2、慢性阶段:表现为组织变性或萎缩,如角膜变性引起的大泡性角膜炎,虹膜睫状体的萎缩及色素脱落,视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成.

原发性青光眼多为双眼发病,可先后发生且具有家族遗传史,与遗传有关.