老年人骨质疏松病因

影响峰骨量的因素有以下4个方面:

1.遗传 峰骨量的高低与遗传因素有关.①种族:高加索人与亚洲人的峰骨量较低,因而患骨质疏松症的危险性更大.②家族史:年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性.③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性.④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低.

2. 营养 适当摄入钙质,可以增加骨密度,减少骨质疏松症发生的危险性.摄入钙的吸收率在儿童期为75%,在成人为30%～50%.在成人早期补充钙质可以增加骨矿 物质量.摄入障碍多伴有骨密度减低.联合国粮农组织和世界卫生组织推荐的每日摄入钙量为500mg.美国营养学家则推荐800mg.我国营养学家建议采用 美国钙摄入标准.儿童期、妊娠期和哺乳期钙摄入量要增加至每日1000～1500mg.

3.运动 运动能够刺激骨改进循环.骨量的维持或骨肥大依赖于运动的类型、频度与抗重力效果.青春期的运动能够增加骨矿物质量,但过度的运动不仅不能增加骨矿物质 量,反而降低骨矿物质量,这是必须避免的.同时,运动必须规律,持之以恒.如果运动的强度或频率降低,运动对骨的效应也将降低.

4.内分泌状态

(1) 月经周期与雌激素及孕激素可导致骨矿物质量变化:月经初潮越早,其后的骨矿物质量越大,初潮越迟,骨密度越小.停止排卵的妇女比继续排卵的妇女骨密度要 低.妇女在绝经前主要为雌二醇,在绝经后主要为雌酮.雌激素的转化过程主要在脂肪中完成.因此,肥胖妇女患骨质疏松症的危险性低于消瘦妇女.雌激素对骨的 影响,一是影响成骨细胞,提高成骨细胞的数量,增加成骨细胞合成胶原,增加成骨细胞上的前列腺素受体数量.二是抑制破骨细胞对骨的吸收.此外,雌激素还能 抑制甲状旁腺素活性、刺激降钙素分泌、促进胃肠道吸收钙及促进维生素D向活性方式转化等作用.

(2)甲状旁腺:由甲状旁腺素分泌.该激素能够提高破骨细胞与成骨细胞的数量和活性.当甲状旁腺素分泌过剩时,骨更新加速.但只要破骨/成骨细胞维持活性平衡,骨量不会减少.

(3) 维生素D:维生素D的活性形式为1,25-二羟维生素D3,具有两方面功能,一是促进肠道吸收钙磷,二是在骨中增加骨骼更新部位破骨细胞的活性,并能刺激 成骨细胞合成蛋白质,同时参与骨基质的矿化.缺乏维生素D将导致类骨质矿化障碍,发生骨软化症.但维生素D过量反而发生骨丢失.

(4)降钙素:由甲状旁腺C细胞分泌降钙素.其主要生理功能为抑制破骨细胞活性.药理性应用可减低骨更新速率.

(5)甲状腺素:T3、T4能够通过直接或间接途径影响骨细胞功能.甲亢可导致骨吸收部位增多与骨吸收增强,引起骨矿物质丢失.骨细胞对外源性甲状腺素极为敏感.

(6)糖皮质激素:骨细胞上有糖皮质激素受体,过剩的激素活性将导致成骨细胞功能受抑制.

(7)雄性激素:伴有性腺功能减退的男性患者常患骨质疏松症.通过补充雄激素可以预防发生骨质疏松症.雄激素在绝经后妇女中所起的生理作用更大.已有研究表明,用雌激素及激素联合治疗骨质疏松症,比单用雌激素效果更大.