二度房室传导阻滞病因

(一)发病原因

1.二度Ⅰ型房室传导阻滞常见病因 大多数具有正常房室传导功能的人,快速性心房起搏可以诱发文氏型房室传导阻滞,渐增性心房调搏还可以导致一度,2∶1或高度房室结内阻滞,动态心电图发现,二度Ⅰ型房室传导阻滞与一度房室传导阻滞一样,可以发生在正常的青年人(尤其是运动员),而且多发生在夜间,运动或使用阿托品后可明显改善房室结内传导功能,使二度Ⅰ型房室传导阻滞消失,提示该现象与迷走神经张力增高有关,然而,部分小儿的二度Ⅰ型房室传导阻滞经历数年后可进展成为高度房室传导阻滞(发生机制不清楚).

很多药物可以延长房室结的不应期,如洋地黄类药物,β受体阻滞药,钙拮抗药及中枢和外周交感神经阻滞药均可引起二度Ⅰ型房室传导阻滞,在急性心肌梗死患者二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%(北京阜外医院报告为6.9%),二度Ⅰ型多见于下壁心肌梗死患者,且多数是由一度房室传导阻滞发展而来,通常是房室结功能异常所致,其机制可能与迷走神经张力增高及腺苷作用有关,出现时间短暂,多于1周内消失,二度Ⅰ型不常发生于前间壁心肌梗死,一旦发生,表明是广泛的希氏束,浦肯野纤维损伤,易发展为高度房室传导阻滞,此外,风湿热可有不同程度的房室传导阻滞,以一度房室传导阻滞常见,心肌炎,心肌病等也易发生房室传导阻滞.

2.二度Ⅱ型房室传导阻滞常见病因 药物作用如洋地黄,奎尼丁,普鲁卡因胺,普罗帕酮,美托洛尔等均可发生二度Ⅱ型房室传导阻滞(但它们更易发生二度Ⅰ型房室传导阻滞),电解质紊乱中高血钾(血钾为10～13mmol/L)可引起房室传导阻滞,低血钾(血钾<2.8mmol/L)也可引起各级房室传导阻滞,风湿热,风湿性心肌炎患者中约26%可伴有一度和(或)二度房室传导阻滞,以一度多见,病毒性心肌炎患者二度和三度房室传导阻滞并不少见,有时伴有束支传导阻滞,多表明病变广泛,其他感染如柯萨奇B病毒,麻疹,腮腺炎,病毒性上呼吸道感染,传染性单核细胞增多症,病毒性肝炎,伤寒等可使传导系统广泛或局部受损,一,二,三度房室传导阻滞均可发生,受损程度可轻可重,但阻滞大多为暂时性的,可逆的,很少发展为永久性慢性房室传导阻滞.

冠心病,急性心肌梗死二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%,二度Ⅱ型房室传导阻滞多见于前壁心肌梗死,其发生率为1%～2%,多在发病后72h内出现,阻滞部位多在希氏束以下,扩张型心肌病二度传导阻滞者约占4%,其他疾病,如肥厚型心肌病,先天性心脏病,心脏直视手术,甲状腺功能亢进与黏液性水肿,钙化性主动脉瓣狭窄症等均可见到各种程度的房室传导阻滞,近年来发现大约有半数慢性结下性房室传导阻滞并非系动脉硬化,心肌炎或药物中毒所致,而是两束支或三束支发生非特异性纤维性变,有时病变可侵及希氏束的分叉处,而房室结和希氏束很少受到侵及,其原因不清.

(二)发病机制

迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型,很少发生二度Ⅱ型,并几乎不产生高度或完全性房室传导阻滞,所以二度Ⅱ型,高度,三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的.

二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞部位几乎完全在希-浦系统内,希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%,在希氏束下者占65%,陈新等(1997)指出尚未见到阻滞部位在房室结或心房的报告,在体表心电图上,约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s),约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s).

二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞程度可轻可重,可由P波偶尔不能下传心室(如3∶2,4∶3,5∶4阻滞等)至大多数P波被阻滞(3∶1,4∶1,5∶1阻滞),阻滞程度较重的患者(3∶1,4∶1或更重)可见到源自阻滞部位以下的逸搏或逸搏心律,3∶1,4∶1传导以上者已属高度房室传导阻滞.