房性期前收缩病因

(一)发病原因

器质性心脏病(35%):

任何器质性心脏病均可发生,多见于冠心病,风湿性心脏病,肺心病(尤其是多源性房性期前收缩),心肌炎,心肌病,高血压性心脏病,心力衰竭,急性心肌梗死,二尖瓣脱垂等.

药物因素(18%):

洋地黄,奎尼丁,普鲁卡因胺,肾上腺素,异丙肾上腺素,锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩,在酸碱平衡失调,电解质紊乱时,如低血钾,低血钙,低血镁,酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩.

其他因素(12%):

房性期前收缩的出现可无明显诱因,但与精神紧张,情绪激动,血压突然升高,疲劳,过多饮酒,吸烟,喝浓茶,喝咖啡,饱餐,便秘,腹胀,消化不良,失眠,体位突然改变等因素有关,此原因所致的房性期前收缩在睡眠前或静止时较易出现,在运动后或心率增快后减少或消失,还可因心脏的直接机械性刺激(如心脏手术或心导管检查等)引起房性期前收缩.

1.内分泌疾病:甲状腺功能亢进症,肾上腺疾病等.

2.正常健康心脏:房性期前收缩在各年龄组正常人群中均可发生,儿童少见,中老年人较多见,可能是由于自主神经功能失调所引起,交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩.

(二)发病机制

房性期前收缩的发生机制以心房组织自律性异常增高最常见,折返激动所致次之,触发激动后除极引起的最少见.

1.心房组织自律性异常增高:除窦房结以外的心房许多部位,尤其是房间束都可产生房性异位激动,在正常情况下,窦房结是心脏最高节律点,窦房结离心房很近,故每次窦房结发出的激动均能使心房自律细胞除极,同时使心房自律细胞的自律性受到抑制,当局部心房组织发生缺血,损伤,复极不一致以及房内压增高时,可因心房相邻组织之间产生电位差而产生局部电流,使心房细胞部分除极,从而达到阈电位引起房性期前收缩.

2.心房内折返激动:心房内有前,中,后三支结间束,可构成折返通路,此外尚有许多解剖和功能上的折返通路,当1次窦性节律激动心房后,只要符合折返的3个条件:

①必须要有一个解剖上或功能上的环路,环路包括激动的顺传支及激动的逆传支;

②环路的1支具有单向传导阻滞,即前向传导阻滞,而逆向传导部分阻滞;

③适当的传导减慢,即从回路逆传的激动到达顺传支时,要使顺传支再次激动,故不能传导过快,则可以通过心房内折返激动再次激动心房,产生房性期前收缩,并下传至心室.

3.触发激动:在动物实验中发现有一自发激动的动作电位后出现一慢的除极波,当这个波达到阈值时,便可以引发出另一个动作电位,称后电位,这个除极后发生的动作电位称为触发激动,当后电位达到阈值时便引发一次触发激动(即期前收缩),也可连续多次,从而形成心动过速.

近来发现部分房性期前收缩系起源于肌袖组织(指缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织).