高血压脑病病因

原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右,高血压病史较长,有明显脑血管硬化者更易发生,既往血压正常而突然出现高血压的疾病,如:急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生.

继发性高血压如妊娠高血压综合征,肾小球肾炎性高血压,肾动脉狭窄,嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高,也有发生高血压脑病的可能.

某些药物或食物诱发高血压脑病少见情况下,高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时,又服用萝芙木类,甲基多巴或节后交感神经抑制剂,也会引起与高血压脑病相似的症状,进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病.

颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后,脑灌注突然增加,亦可引起高血压脑病.

发病机制高血压脑病的发病机制尚未完全阐明,有两种学说:

过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下,脑血管随血压变化而舒缩,血压升高时,脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张,当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛,使流入毛细血管的血流量减少,导致缺血和毛细血管通透性增高,血液内水分外渗增加,可导致脑水肿和颅内压增高,在此基础上可发生坏死性小动脉炎,斑点状出血或多发性小栓塞,引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤,从而产生一系列临床表现.

自动调节破裂学说 脑血管通常随血压变化而扩张或收缩,以保持脑血流量的相对稳定,直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量,均说明血压下降时脑膜血管扩张,血压升高时则收缩,正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的,血压明显上升,如MAP≥180mmHg时,自动调节机制破坏,原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张,产生所谓被动性扩张现象,结果脑血管过度灌注,脑血流量增加,血浆渗透压增高,渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压,从而产生一系列临床表现.

本病主要病理改变是弥漫性脑水肿,脑重量增加可超过正常脑的20%～30%,脑外观苍白,脑回变平,脑沟变浅,脑室变小,脑浅表部位动脉,毛细血管和静脉扩张,Virchow-Robin腔隙扩大,脑切面呈白色,可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等,脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮增厚,外膜增生,血管腔狭窄或阻塞,导致纤维蛋白性血栓和脑实质微梗死,形成本病特有的小动脉病(arteriolopathy),血管壁纤维素样坏死严重可破裂,发生多数瘀点或脑内出血,Feigin和Prose(1959)描述两种脑动脉玻璃样变性类型,一种为纤维蛋白样动脉炎,可见血管壁炎症性改变,血液外渗,微动脉瘤形成;另一种血管壁无炎性改变,胶原染色性物质使血管腔狭窄,小血栓形成和脑缺血,颅内压增高或视网膜动脉压增高阻碍静脉回流,可导致视网膜动脉纤维素样坏死,出血或梗死及永久性视力丧失,还可见少突胶质细胞肿胀,树突状细胞破碎(clasmato-dendrosis)及神经元缺血性改变.