小儿心肌炎病因

常见病因(45%):

心肌炎常见病因,可引起病毒性心肌炎的病毒常见的为腺病毒(特别是血清型2及5)和肠道病毒(柯萨奇病毒A及B组,埃可病毒,脊髓灰质炎病毒),其中以柯萨奇病毒B组(CVB)最为常见.

其他病因(35%):

其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括:单纯疱疹病毒,水痘及带状疱疹病毒,巨细胞包涵体病毒,风疹病毒,流行性腮腺炎病毒,C型肝炎病毒,登革热病毒,黄热病病毒,狂犬病病毒,呼吸道肠道病毒等.

近年来应用聚合酶链反应(PCR)技术检测病毒基因序列,提高了心肌炎的病因诊断,曾报道疑为病毒性心肌炎58例,患儿年龄2天～13岁,用PCR方法检测患者血液中人类小RNA病毒,阳性率为48%,其中4例进行斑点杂交,确定为柯萨奇B3病毒,以往由于病因诊断不明,所谓特发性心肌炎或间质性心肌炎,其中部分病例可能是病毒性心肌炎.

发病机制

1.发病机制

心肌炎的发病机制目前尚未完全阐明,加拿大学者Liu及Mason等根据近年的研究成果将心肌炎的发病过程分为3个阶段,即病毒感染阶段,自身免疫阶段及扩张性心肌病阶段.

近年的研究表明,哺乳动物存在柯萨奇病毒及腺病毒共同受体(CAR),CAR可易化这些病毒与细胞接触后进入细胞内部,因而是病毒感染的关键步骤,补体弯曲蛋白衰减加速因子(DAF)及整联蛋白αVβ3及αVβ5有协助CAR的作用,病毒感染后免疫反应产生,一旦免疫系统激活,则进入自身免疫阶段,在这一阶段,T细胞因分子的类似性将宿主细胞作为目标攻击,一些细胞因子及交叉反应自身抗体均能加速这一过程,T细胞的激活与病毒肽段有关,相关细胞因子有肿瘤坏死因子α,白细胞介素-1及白细胞介素-6等,在扩张性心肌病阶段,心肌发生重塑,Badorff 及 Knowlton等研究显示柯萨奇病毒蛋白酶与心肌重塑有关,其他相关因子包括基质金属蛋白酶,明胶酶,胶原酶及弹性蛋白酶,这些酶的抑制剂的应用可明显减轻扩张性心肌病的程度,此外,病毒还可直接引起心肌细胞凋亡.

2.病理变化

心脏显示不同程度的扩大,外观上心肌非常松软,在显微镜下可见心肌纤维之间和血管周围的结缔组织中有单核细胞,淋巴细胞及中性粒细胞的浸润,心肌纤维有不同程度的变性,横纹消失,肌浆凝固和(或)溶解,呈小灶性,斑点状或大片坏死,心肌溶解,胞核和胞浆都可消失,残留细胞膜,心脏病变分布常以左室及室间隔最重,其次为右室,左,右心房最轻,病毒性心肌炎多伴有浆液纤维素性心包炎,渗液量较小,有的并有心内膜炎,在慢性病例,除心肌纤维变性外,可见成纤维细胞增生及瘢痕形成,心内膜弹力纤维增生及心室附壁血栓形成,附壁血栓脱落时可引起脑,肾,肺等梗死,电镜检查可见心肌细胞破碎,肌丝丧失,肌纤蛋白结构破坏,线粒体退行性变和钙化,从死亡病例的心包,心肌或心内膜中可分离出病毒,也可应用PCR方法在心肌,心包或心内膜中找到特异病毒核酸,电镜检查可见病毒颗粒.