慢性肾小球肾炎病因

免疫缺陷(45%):

免疫功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降,招致微生物反复侵袭;机体又不能产生足够量的抗体,以清除致病物质(抗原),致使抗原能持续存留机体内,并形成免疫复合物,沉积于肾组织,产生慢性炎症过程.

感染(15%):

起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染,少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来,但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来.

肾小球病变(15%):

其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成.

发病机制

由于慢性肾炎不是一个独立的疾病,其发病机制各不相同,大部分是免疫复合物疾病,可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球,或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物,激活补体引起组织损伤,也可不通过免疫复合物,而由沉积于肾小球局部的细菌毒素,代谢产物等通过“旁路系统”激活补体,从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症.

此外,非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中,亦可能起很重要的作用,这种非免疫机理包括下列因素:①肾小球病变引起的肾内动脉硬化,肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害,当部分肾小球受累,健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高,这种高灌注,高滤过状态可使健存肾小球硬化,终至肾功能衰竭;③高血压引起肾小动脉硬化,长期高血压状态引起缺血性改变,导致肾小动脉狭窄,闭塞,加速了肾小球硬化,高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压,引起肾小球高滤过,加速肾小球硬化;④肾小球系膜的超负荷状态,正常肾小球系膜细胞具有吞噬,清除免疫复合物功能,但当负荷过重,则可引起系膜基质及细胞增殖,终至硬化.

总之,慢性肾小球肾炎,病程迁延,病变持续发展,肾小球毛细血管逐级破坏,系膜基质和纤维组织增生,导致整个肾小球纤维化,玻璃样变,肾小管萎缩,间质炎症细胞浸润及纤维化,最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾.