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液体平衡失调的病因 机体主要通过肾来维持体液的平衡,保持内环境稳定.肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响.一般先通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常透压,然后通过肾素-醛固酮系统来恢复和维持血容量.但是,血容量锐减时,机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价,优先保持和恢复血容量,使重要生命器官的灌流得到保证,维持生命. 当体内水分丧失时,细胞外液渗透压即有增高,刺激下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统,产生口渴,增加饮水,以及促使抗利尿激素分泌增加.远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的作用下,加强水分的再吸收,于是尿量减少,保留水分于体内,使细胞外液渗透压降低.反之,体内水分增多时,细胞外液渗透压即降低,抑制口渴反应,并使抗利尿激素分泌减少,远曲肾小管和集合管上皮细胞再吸收水分减少,排出体内多余的水分,使细胞外液渗透压增高.这种抗利尿激素分泌的反应十分敏感.血浆渗透压较正常增减不到2%时,即有抗利尿激素分泌的变化,使机体的水分保持动态的稳定. 另一方面,当细胞外液减少,特别是血容量减少时,血管内压力下降,肾入球小动脉的血压也相应下降,位于管壁的压力感受器受到压力下降的刺激,使肾小球旁细胞增加肾素的分泌;同时,随着血容量减少和血压下降,肾小球滤过率也相应下降,以致流经远曲肾小管的Na+量明显减少.钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器,引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌.此外,全身血压下降也可使交感神经兴奋,刺激肾小球旁细胞分泌肾素.肾素催化存在于血浆中的血管紧张素原,使其转变为血管紧张素I, 再转变为血管紧张素Ⅱ,引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带,增加醛固酮的分泌,促进远曲肾小管对Na+的再吸收和促使K+、H+的排泌.随着钠再吸收的增加,CI-的再吸收也有增加,再吸收的水也就增多.结果是细胞外液量增加.循环血量回升和血压逐渐回升后,即反过来抑制肾素的释放,醛固酮的产生减少,于是Na+的再吸收减少,从而使细胞外液量不再增加,保持稳定.
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