液体平衡失调鉴别诊断

液体平衡失调易混淆的症状鉴别
等渗性缺水:又称急性缺水或混合性缺水.外科病人最易生这种缺水.水和钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透 压也保持正常.它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少.肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少,引起肾素-醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加.醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,使细胞外液量回升.由于丧失的液体为等渗,基本上不改变细胞外液的渗透压,最初细胞内液并不向细胞外间隙转移,以代偿细胞外液的缺少.故细胞内液的量并不发生变化.但这种液体丧失持续时间较久后,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞,缺水.
低渗性缺水:又称慢性缺水或继发性缺水.水和钠同时缺失,但缺水少于失钠,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态.机体减少抗利尿激素的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,以提高细胞外液的渗透压.但细胞外液量反更减少,组织间液进入血液循环,虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少.面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量.肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减少排钠,CI-和水的再吸收增加.故尿中氯化钠含量明显降低.血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,导致少尿.如血容量继续减少,上述代偿功能不再能够维持血容量时,将出现休克.这种因大量失钠而致的休克,又称低钠性休克.
高渗性缺水:又称原发性缺水.水和钠虽同时缺失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态.位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低渗透压.另方面,细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多,以致肾小管对水的再吸收增加,尿量减少,使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量.如继续缺水,则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收,以维持血容量.缺水严重时,因细胞外液渗透压增高,使细胞内液移向细胞外间隙,结果是细胞内、外液量都有减少.最后,细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度.脑细胞缺水将引起脑功能障碍.
水过多:又称水中毒或稀释性低血钠.系指机体入水总量超过排水量,以致水在体内潴留,引起血液渗透压下降和循环血量增多.水过多较少发生.仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下,机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液,才造成水在体内蓄积,导致水中毒.此时,细胞外液量增大,血清钠浓度降低,渗透压下降.因细胞内液的渗透压相对较高,水移向细胞内,结果是细胞内、外液的渗透压均降低,量增大.此外,增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌,使远曲肾小管减少对Na+的重吸收,Na+从尿内排出增多,因而血清钠浓度更加降低.
正常人的体液保持着一定的H +浓度,也即是保持着一定的pH值(动脉血浆的pH值为7.40 +-0.05).以维持正常的生理和代谢功能.人体在代谢过程中,既产酸也产碱,故体液中H+浓度经常发生变动.但人体能过体液的缓冲系统,肺的呼吸和肾的调节的作用,使血液内H+浓度仅在小范围内变动,保持血液的pH值在7.35～7.45之间.
血液中的HCO-3和H2CO3最重要的一对缓冲物质.HCO-3的正常值平均为24mmol/L,H2CO3平均为1.2mmol/L,两者比值HCO-3 / H2CO3=24/1.2=20/1.血浆内的碳酸浓度是由以物理状态溶解的CO2及与水生成碳酸的量所决定.因体液中CO2主要是以物物理溶解状态存在,H2CO3量很微小,可略而不计.故H2CO3可改用二氧化碳分压(PCO2)及其溶解系数(0.03)算出.PCO2正常值为40mmHg,即H2CO3=0.03*40=1.2.这样,HCO-3 / H2CO3= HCO-3/0.03*PCO2=24/1.2=20/1.只要HCO-3 / H2CO3的比值保持为20/1,则血浆的pH值仍能保持为7.40.就酸碱平衡的调节而言,肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼吸性成分,即PCO2,也即调节血中的H2CO3.因此,机体的呼吸功能失常,既可直接引起酸碱平衡紊乱,又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿.肾的调节作用是最主要的酸碱平衡调节系统,能排出固定酸和过多的碱性的物质,以维持血浆HCO-3浓度的稳定.肾功能不正常,既能影响酸碱平衡的正常调节,也能引起酸碱平衡紊乱.肾调节酸碱平衡的机理是:①H+-Na+的交换;②HCO-3的重吸收;③分泌NH3与H+结合成NH+4排出;④尿的酸化而排出H+.