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(一)自主神经功能紊乱 反复的交感性刺激(过劳、烦躁、焦虑、精神紧张等),可消耗过多的神经递质合成酶和已合成并贮备在神经末梢的递质,使α1和β受体的数目相应减少,可引起交感性张力减低.某些抗高血压药、非选择性β受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂,反复应用也可造成交感性张力降低.在交感性张力降低时,副交感神经兴奋性增高,可引起血管扩张、腺体分泌旺盛,而产生血管运动性鼻炎的临床症状.早在1943年Fowler就发现颈交感神经节切除术可使患者发生血管运动性鼻炎.摘除颈上交感神经节后可导致动物鼻粘膜血管扩张、粘膜下水肿、腺体增生,并发现腺体周围有活性增高的胆碱酯酶.这些改变与血管运动性鼻炎患者粘膜组织病理所见完全相同. (二)内分泌失调 内分泌失调也可引起鼻粘膜反应性改变.甲状腺功能低下可引起自主神经交感性张力降低.此类患者常以鼻塞为主要症状.雌激素水平变化也可引起鼻部症状.许多临床资料证明一些女患者在经前期或妊娠期有明显鼻部症状,例如鼻塞、多发性喷嚏、清涕.动物实验证实,提高体内雌二醇水平可使动物鼻粘膜反应性明显增强,可见鼻粘膜上皮增厚、组织水肿、小血管扩张,腺体增生等.雌二醇的这种作用机制尚不清楚.不过已发现体内雌二醇水平增高时,可使鼻粘膜组织中胆碱能M-受体增加、α1-肾上腺素能受体减少.雌二醇还能增强肥大细胞非免疫性组织胺释放作用. (三)组织胺等炎性介 质的非免疫性释放 引起组织胺等介质非免疫性释放的因素有多种,如化学性(麻醉药、水杨酸制剂)、物理性(骤变的温度、湿度、气候、尘埃)、神经性(情绪变化)等.组织胺非免疫性释放的具体机制尚不清楚,但不管准确机制如何,均受细胞内cAMP水平调节.只要能引起细胞内cAMP水平下降,就可使肥大细胞释放介质.
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