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图形定向障碍的原因是患有老年痴呆症. 老年痴呆症的病因: (一)遗传因素 AD具有家族聚集性,约20%的患者有阳性家族史,其一级亲属有很大的患病危险性.分子生物学研究证明,第21、19、14和1号染色体上有异常基因位点,这些受累基因所编码的蛋白质分别为:β淀粉样蛋白(β―AP)、载脂蛋白E(ApoE)、早酪蛋白-1(PS-1)和早老蛋白-2(PS-2).这些基因的突变和多肽性改变与AD发病有关.β-AP是由β―淀粉样前体蛋白(β-APP)异常裂解而生成的,是老年斑形成的主要成分.Apo E基因是影响老化途径最重要的遗传学因素之一,迟发性家族性AD和散发性AD发生的危险性均与Apo E4等位基因的量有依赖关系. (二)神经递质学说 与AD相关的递质改变有乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类和神经肽递质,其中胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱类递质的减少是AD的重要原因.神经药理学研究证实,AD患者有大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低,直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能.此外,AD无患者生长抑素、促肾上腺皮质释放因子及去甲肾上腺素均明显减少,多巴胺羟化酶活性均显著降低. (三)病毒感染 实验证明,使羊脑组织变形的病毒接种于小白鼠脑内可出现典型的老年斑.体外实验显示,疱疹病毒感染能使嗜铬细胞PC12 细胞乙酰胆碱转移酶水平降低.提示病毒感染可能是本病的原因之一. (四)金属作用 部分AD患者脑内铝浓度可达正常脑的10―30倍,老年斑(SP)核心中有铝沉积、偷袭致痴呆时亦可见脑铝增多,因此,推测铝与痴呆有关.但铝是痴呆的原因抑或结果尚不十分清楚. (五)免疫功能紊乱,自由基损伤 免疫功能紊乱,自由基损伤等均有与AD的发病有关.AD的脑反应性抗体比对照组高20%,说明本病患者的自身抗体含量增加,可能对神经元的消失和衰老起作用.
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