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(一)发病原因 病原体为布氏锥虫,它广泛地侵犯野生动物与家畜,其中有三个亚种对人能致病,即布氏冈比亚锥虫(T.b.gambiense),布氏罗得西亚锥虫 (T.b.rhodesiense),布氏布氏锥虫(T.b.brucei),前者引起冈比亚锥虫病,次者引起罗得西亚锥虫病,后者主要引起野生动物及家畜(以牛为主)的那加拿(nagana)病,很少引起临床病例,故不详述. 布氏锥虫系细胞外寄生原虫,其亚种形态均极为相似,故统一叙述,虫体中央有一个核,后端有一个动基体,鞭毛附着于动基体,沿虫体侧波状膜到达虫体前端后游离,锥虫形态多变,外形为长纺锤状,有细长型(长20～40 μm,游离鞭毛长达6 μm)或粗短型(长15～25μm,宽3.5μm,游离鞭毛短于1 μm或鞭毛不游离),细长者多见于外周血液内,呈梭状;粗短者多见于组织内. 其生活史分在采采蝇(teetee fly),属舌蝇属(Glossinae)和人体两个阶段,当采采蝇吸吮患者或病畜(兽)血时,锥虫随血进入蝇体,在中肠分裂繁殖,穿透肠壁游至前胃进入食管,到涎腺形成上鞭毛体,最后形成有感染性的鞭毛体,此阶段约需12～30天,并使蝇终身(3个月)有传染性,在人体内阶段,乃由有感染性采采蝇叮咬人体时,锥虫即随唾液进入,在局部分裂繁殖后进入血流,在虫血症高潮时以细长型为主,当人体产生免疫力后,则以粗短型较多见. 锥虫的三个亚种形态极为相似,过去主要依靠其对某些动物的致病力,生化特点(同工酶),在蝇体内繁殖情况,临床特点以及流行地区来鉴别,近年来则用分子生物学技术来鉴定. (二)发病机制 采采蝇叮咬人时常引起皮下出血,锥虫在该处发育繁殖,引起炎症反应,有时引起硬性下疳,以后锥虫进入血液循环与淋巴系统,继续分裂繁殖,散播全身,形成淋巴血液期(I期),锥虫可以引起机体产生抗体,其繁殖也受抗体限制,但由于锥虫表面糖蛋白抗原的变异特性,使寄生虫逃避宿主的免疫反应,即“免疫逃避",致使宿主虽然产生大量的IgM,而锥虫仍能在人体内长期生存,并表现为寄生虫血症的波动,抗原-抗体反应也是造成病变的因素,长期感染,锥虫在中枢神经系统内可引起脑膜脑炎(Ⅱ期). 早期有淋巴结和脾脏肿大,淋巴结穿刺活体检查锥虫阳性,病期6个月以上细胞浸润减少并代以结缔组织,心内,外膜可见点状及大量出血,心肌炎较常见,表现为心脏肥大,心包膜炎及积液,中枢神经系统病变,早期脑膜有淋巴细胞,浆细胞和巨噬细胞浸润,晚期可出现全脑炎,脑组织充血及散在出血点,并可查见锥虫;1～2年后主要累及基底节,中脑,间脑,脑白质,灰质和周围神经有脱髓鞘现象,最后导致皮质下萎缩,肝脏有出血,充血和局灶性坏死.
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