低温性昏迷检查

测定下丘脑、垂体与靶腺的激素以及有关的生化效应和激发试验,有助于了解相应腺体的储备能力,有利于明确本症的诊断,可按具体情况适当选用.　　
1.生长激素(GH)测定 正常人在基础状态(清晨空腹、起床前)下,血清GH的浓度以2岁内较高,平均为8ng/ml(RIA法);2～4岁为4ng/ml;4～6岁为1～3ng/ml,与成人相仿.成人的GH空腹正常值为1～5ng/ml.垂体性侏儒的GH基础值可测不出,但GH于受饥饿、运动等的影响后波动较大,一天中相差亦很大,宜进一步作激发试验.　　
2.生长激素激发试验 目前较可靠的有下列几种:　　
(1)运动试验:做翻滚、爬楼梯或登车等运动10min,正常人约于30min或60min达高峰,峰值>7ng/ml;高峰值　　
(2)胰岛素(0.05～0.1U/kg)低血糖试验与精氨酸(0.5g/kg)兴奋试验(静脉注射):试验前应先测定甲状腺功能,若有减退则可影响结果,宜先治疗,纠正后再做.结果判断同运动试验.　　
(3)左旋多巴(L-dopa)试验:体重　　给己烯雌酚(乙?酚)和普萘洛尔(心得安)2天,以减少假阳性.结果判断同运动试验.　　
(4)人生长激素释放激素(GHRH)试验:剂量1～10mg/kg,1次静脉注射,GH至少升高至10ng/ml.　　
(5)生长介质(IGF-1)放射免疫法测定青春期的男性IGF-1为(435±37)ng/ml,女性(570±25)ng/ml,如IGF-1,明显低于上述数据者,青春期不会出现加速线性生长,形成侏儒,可见于Laron和Pygmy侏儒症.由于IGF-1的半衰期长,一天中随机测定这一激素可以准确反映其平均的血浆浓度.如果注意使用年龄相关标准,通过测量IGF-1来筛选GH缺乏是合理的.对IGF-1的浓度降低,应该进行更广泛的评估.IGF-1的放射免疫测定与年龄相关的正常值可能随方法不同而异:　　 　　
3.泌乳素测定
 正常女性的泌乳素略高于男性,基值为女性.　　
4.垂体-性腺系统的功能测定.　　
(1)性腺功能检查:一般认为腺垂体功能减退时首先受损的是促性腺激素分泌减少,故直接测定血和尿中的性激素含量,可了解性腺的功能,对早期诊断有帮助.在女性可测定雌二醇和孕酮,在男性可测定血浆中的睾酮.其他如子宫内膜萎缩和阴道上皮萎缩,可提供间接证据.　　
男性血清中睾酮低下[正常值为(570±156)ng/dl,上海瑞金医院],女性血清中雌二醇降低(正常女性于滤泡期为27～177pg/ml,排卵期239～455pg/ml,黄体期44～208pg/ml,上海市南洋医院放射免疫测试中心),血浆中17-羟孕酮亦降低[正常女性卵泡期为(0.053±0.054)??g/dl,黄体期(0.469±0.289)??g/dl,北京首都医院].阴道脱落细胞涂片检查,显示角化嗜酸细胞减少,多数为蓝色的基底层细胞,其胞浆中糖原含量减少,并伴有多量白细胞与细菌等,提示雌激素水平低下.基础体温常呈单相.宫颈黏液检查亦提示雌激素的水平低下和卵巢功能不全.　　
(2)促性腺激素(FSH,LH)测定:本病患者的促卵泡激素(FSH)和促黄体素(LH)均降低.正常值于青春期前的男性血中FSH约120ng/ml,LH约40ng/ml;女性FSH20～80ng/ml,LH约30ng/ml;成年男性血FSH为70～180ng/ml,LH为　　
(3)促黄体生长素释放激素(LH-RH)兴奋试验:静脉注射50??g/次,正常人15min后血中LH(或绒促性素)有明显上升,平均升高至基值的3倍以上,绝对值约增加7.5ng/ml以上.如无反应,表示垂体的储备能力差.继发于下丘脑病变者,此试验呈延迟反应,需静脉或肌内注射LH-RH 50～100??g/次,隔天1次,共3次后,始见LH的上升.一般而言,由于腺垂体功能低下,即使在LH-RH刺激下,垂体也大多呈低弱反应.但本病的少数不典型患者,亦可呈正常反应,可能是由于垂体尚存部分正常细胞,故LH-RH兴奋呈低弱反应有助于诊断,但呈正常反应时也不能排除本病的可能.　　
(4)氯米芬(clomifene,氯蔗酚胺,clomiphene)试验:口服50～100mg/d,5天;正常人服药后可见LH(男性可同时测睾酮)的显著升高,增加量可超过基值的2～4倍.其机制可能是该药在下丘脑部位与雌激素竞争受体,从而解除了雌激素对下丘脑的负反馈性抑制作用,故使下丘脑促性腺激素释放激素的分泌增加,使垂体产生更多的LH.　　
(5)垂体-甲状腺系统的功能测定:　　
①甲状腺功能检查:用RIA方法直接测定周围血中总甲状腺激素的浓度(T3、T4)和游离的T3、T4.本症患者可有甲状腺激素水平的降低(正常人T3 80～230ng/dl,T4 3.6～14??g/dl,FT3 2.5～4.7pg/ml,FT4 9～14pg/ml,上海瑞金医院);此外,可测定甲状腺131Ⅰ的摄取率或125I-T3/变性白蛋白颗粒的摄取比值,125Ⅰ-T3树脂摄取率等.　　
②血浆促甲状腺激素(TSH)测定及促甲状腺素释放激素(TRH)兴奋试验:本症患者血清中TSH的基值下降(正常值TSH 0～15??U/ml,S-TSH 0.3～5??U/ml,上海瑞金医院);因部分正常人(约20%)的TSH基值亦可以测不出,故宜作TRH兴奋试验以检测垂体的储备能力.本症患者的TRH兴奋试验呈低弱反应或无反应,病变在下丘脑者呈延迟反应.　　
5.垂体-肾上腺系统的功能测定　　
(1)肾上腺皮质功能检查:严重的病例累及垂体-肾上腺系统,可使肾上腺皮质激素的产量不足,尿中的17-羟类固醇和游离皮质醇降低,皮质激素的水利尿作用消失或减弱,即试验中每分钟的最高排尿量　　
(2)垂体促肾上腺皮质激素检查:测定血中促肾上腺皮质激素(ACTH),提示ACTH的分泌降低.　　
(3)ACTH兴奋试验:正常人静脉滴注ACTH 25U/d,2天后,尿中17-羟类固醇的产量较用药前增加10mg或3倍以上,滴注后血中嗜酸性粒细胞绝对计数较用药前减少80%～90%;本症呈延迟反应,原发性慢性肾上腺功能减退症始终呈不良反应,但ACTH滴注有变态反应以及水中毒的危险,宜谨慎应用之.　　
(4)美替拉酮(metyrapone,甲吡酮,metopirone,Su4885)试验:此药可抑制肾上腺皮质中的11β-羟化酶,使皮质醇合成减少,停留在11-去氧皮质醇阶段,通过负反馈对垂体分泌ACTH的抑制减弱,故正常人尿中17-羟皮质类固醇显著升高,可达到服药前的2倍以上.如无明显升高,则提示分泌ACTH的储备能力不足.　　
此外,本病患者常呈正常细胞正常色素型贫血,少数患者为巨幼红细胞型贫血,也可有再生障碍性贫血.　　
垂体的影像学:常规的颅骨后前位和侧位X线片可确定蝶鞍的轮廓.在此胶片上可鉴别的异常包括蝶鞍部位的扩大、侵蚀和钙化.为了进一步确定垂体内和蝶鞍上部的病变,CT扫描或磁共振(MRI)是必需的.蝶鞍扩大而怀疑为动脉瘤或血管畸形时,可常规应用血管造影术;后者亦偶需用于垂体或下丘脑有大肿瘤的患者.蝶鞍内的病变,常可借助于静脉造影剂,通过直接冠状位CT扫描加以显示.应用钆(一种顺磁共振造影剂)的高分辨率MRI扫描,可提供可比的、在某些情况下较优越的资料,且能避免较多的射线照射.轴位CT图像可很好地显示蝶鞍上区;通过MRI扫描而获得视交叉的解剖细节,已使之成为显示蝶鞍上垂体肿瘤的首选方法.全脑造影术和甲泛影酰胺(metrizamide)脑池造影术在很大程度上已为较新型的CT和磁共振所取代.蝶鞍断层照相术已不受推崇,因为它具有较高的假阴性和假阳性,且眼球晶状体被暴露于过量的射线中.在蝶骨手术前,为了了解骨的解剖结构,额状位断层照相术是必需的.　　
对于垂体的微小腺瘤,应用常规影像学检查,可依据鞍底的灶性侵蚀或空泡改变而拟诊,但这些发现亦存在于正常人群中.较大的微小腺瘤,当采用额状投射切面时,可产生鞍底“倾斜",且于侧面观可产生双底印象.不管怎样,大多数微小腺瘤既不影响蝶鞍的容积,又不产生特定的影像学征象,故为了显像,需要高分辨率的CT或磁共振.　　
常规的放射检查,常见到垂体大腺瘤引起的蝶鞍扩大,伴或不伴有骨质侵蚀;然而,扩大的蝶鞍并不足以诊断垂体腺瘤.大腺瘤的CT扫描可显示出蝶鞍扩大,应用造影剂后可见蝶鞍中肿瘤或其囊增强的块状影,以及蝶鞍上池的消失.　　
垂体卒中的出血或梗死可导致垂体大腺瘤的体积突然增大.平片上,蝶鞍扩大几乎总是明显的.在出血病例中,于急性期,CT扫描显示为腺瘤中有高密度区;当血肿吸收时,显示为伴或不伴有边缘增强的低密度区.伴有梗死时,可见增强或不增强的低密度区.
颅咽管瘤常常是根据颅骨X线平片上蝶鞍上区域有结节或弧形钙化影而疑诊.这种钙化可见于80%～90%的儿童病人,但成人则不足半数.尽管蝶鞍可扩大和变得像气球,但其骨皮质常保持不变.惟患蝶鞍内颅咽管瘤时,蝶鞍背常常向后移位.大多数儿童和80%的成人病人,其CT扫描图上的囊性成分常常表现为环状或结节状钙化.遗憾的是,除非钙化大量存在,否则钙化影通常不见于MRI.　　
在常规的颅骨片上,蝶鞍区的大多数脑膜瘤引起的异常有:肿瘤的钙化和蝶骨平面或视交叉沟的骨质增生.脑膜瘤亦可引起蝶鞍扩大,因此很像垂体腺瘤.CT扫描时,脑膜瘤可产生动脉瘤的影像,因两者都呈密度均匀增强之故;为了排除动脉瘤和描述营养血管,需采用血管造影术.MRI时,脑膜瘤的T1和T2加强影像均与脑组织有同样的强度,但肿块效应常可使病变被发现.当这种形式可能被承认有脑膜瘤和动脉瘤的区别时,血管造影术是具有诊断意义的.