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(一)发病原因 由于本病开始于曝光区,其发病与紫外线照射增加相一致,因而认为本病系继发于长期日光损伤.此外,化学致病物质,如焦油、沥青、足叶草脂亦;可能与本病的发生有关,在一些损害中发现HPV型25,因此亦有主张病毒感染者其他亦有遗传因素,与角化棘皮瘤的发生发展有关者. (二)发病机制 本病发病机制尚不明确.有不少人根据免疫组化研究,P53肿瘤蛋白表达的检测与文献上鳞状细胞癌的报告相同,从而认为角化棘皮瘤为一种退行性鳞状细胞癌亚类,角化棘皮瘤中的炎症细胞浸润大多为由白介素2和黏附分子激活的CD4+T淋巴细胞与鳞状细胞癌的炎症浸润细胞相似亦提示二者有相同的关联. 病理表现为: 1.早期 可见表皮凹陷呈火山口样,其中充满角质,表皮底部增生,表皮突不规则地向真皮内延伸,这些表皮突与周围的间质分界不清,并含有不典型细胞和许多核分裂相在真皮内可见炎性细胞浸润. 2.发育成熟期 病变中心部位可见大而不规则的表皮凹陷,其中充满角质,两侧表皮像口唇状或拱壁状伸展于凹陷处,两侧基底部表皮呈不规则性增生,并可出现一定程度的不典型性,但较早期病变为轻. 3.消退期 表皮增生停止,火山口样表皮凹陷逐渐变平,角质消失,基底部大多数细胞发生角化 .
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