炭疽病因

(一)发病原因

呼吸道感染(29%):

呼吸性感染初期,表现为类似普通感冒或类似流行性感冒的症状数天,随后乃是严重、甚至致命的呼吸衰竭,若接触病源后,在症状产生前不立即处理,死亡率近乎100%,而吸入的炭疽致死剂量介于1万至2万颗炭疽杆菌之芽孢.这种形式的炭疽病因历史因素,以及炭疽杆菌在自然界中分布状况,过去首先在接触大量牲畜排泄物或皮革相关制品的牧场工人、以及与土壤接触频繁者中发病,因此又称为羊毛工病或拾破烂者病.其他暴露的可能因素,还包括动物角、毛、皮的加工等.

皮肤接触感染(28%):

皮肤炭疽感染1至2周内即发病,初期为滋扰、发痒的皮肤损伤或黑点状的水泡,状似面包久放常见之黑色霉菌,接着形成大而无痛的坏死性溃疡,不同于一般瘀青或大多数其他皮肤损伤,皮肤炭疽并不造成任何疼痛感,不加以治疗却仍有20%的致死率,虽较其他形式之炭疽病低,对于医学统计上来说仍是非常高的数据,但治疗后几乎不会有危险.

消化道感染(25%):

肠胃道受感染将伴随诸如呕血、严重腹泻、急性肠炎、食欲不振等症状,不治疗致死率达100%.

(二)发病机制

当人体抵抗力因某种因素如营养不良,并发慢性疾病而降低时,芽孢侵入皮肤伤口,呼吸道或消化道进行繁殖生长,产生毒素而致病,如人体健康,芽孢量或毒力低则不发病,呈隐性感染,如保护性抗原或荚膜保护病原体不被吞噬,或被吞噬而未杀死,相反可由吞噬细胞带至局部淋巴结,繁殖后再侵入血循环形成败血症,炭疽毒素的两种蛋白成分增加宿主对感染的敏感性并抑制多形核中性粒细胞功能及抑制宿主抵抗力,病原体的致病取决于细胞外毒素和胞膜多肽,尤其毒素直接损伤微血管内皮细胞,引起血管通透性增加,有效血容量减少,微循环灌注量减少,血液呈高凝状态,出现DIC和感染性休克,外毒素和胞膜多肽亦起协同作用,此外病原体本身可堵塞毛细血管,使组织缺氧,在微循环内形成血栓,本病主要的病理变化为各脏器,组织的出血性浸润,坏死和水肿,皮肤炭疽呈痈样,周围组织坏死,皮下组织严重出现血性炎症和间质水肿,肺除不同程度的水肿和出血外,有毛细血管内血栓形成,纵隔呈急性炎症,高度胶冻样水肿和出血,支气管和纵隔淋巴结肿胀,充血和出血,可见大量病原菌,肠炭疽的病变主要在回盲部,表现痈样病灶和出血性浸润,脑膜受累表现为极度充血,水肿,蛛网膜下腔可有炎症细胞浸润和大量菌体.