Rh血型不合并发症

核黄疸是本病的主要并发症,早在1904年,Schmorl对1例因重症黄疸而死亡的新生儿进行尸解就发现其脑基底核被黄染,并首次命名为核黄疸(kernicterus),此种黄染物质经分析确定为未结合胆红素,它能导致神经细胞的中毒性病变,故又称胆红素脑病(bilirubin encephalopathy).

胆红素脑病最明显处是脑基底核,呈鲜亮黄色或深黄色;其他部位如海马沟,视丘,视丘下核,苍白球,壳核,顶核,尾状核,脑室核,小脑小叶和脊髓前角等均呈淡黄色;小脑,延脑,大脑半球的白质和灰质也可受影响,但更轻淡些.

基底核神经细胞在新生儿期在生理及生化代谢方面最活跃,耗氧量及能量均需要最大,故基底核最易受损,胆红素进入脑细胞后可能使脑细胞的线粒体氧化的偶联作用脱节,因此脑细胞的能量产生受到抑制,使脑细胞损害.

1.新生儿胆红素脑病与血-脑屏障的成熟度 :完整的血-脑屏障具有栅栏作用,可限制某些物质(如胆红素等)进入中枢神经系统,所以对脑组织有保护作用,但当缺氧,感染,低血糖及酸中毒等的影响,其通透性有所改变,屏障作用就受到破坏,即所谓血-脑屏障开放,此时不仅游离胆红素可进入脑组织,而且与白蛋白联结的未结合胆红素也可进入,某些药物可影响血-脑屏障,尤当新生儿期血-脑屏障不够成熟,胎龄不足的早产儿更是如此,生后头几天新生儿血-脑屏障的通透性较大,胆红素易于透过,因此可认为新生儿血-脑屏障未成熟而易于发生核黄疸.

2.游离胆红素梯度: 未结合胆红素(UCB)系脂溶性,它与富有脑磷脂的神经细胞有亲和力,当UCB与白蛋白联结成为复合物后,因分子量大,一般情况下不能通过血-脑屏障,但不与白蛋白联结的UCB可通过,进入中枢神经细胞引起胆红素脑病,凡能使血清游离胆红素浓度增高的因素,如:①UCB浓度过高;②白蛋白含量过低;③存在竞争夺取白蛋白上联结点的物质均可导致胆红素脑病,血与脑游离胆红素梯度愈高,则其进入脑的量愈多,胆红素脑病的发生率也愈高.

3.胆红素浓度: 足月新生儿当无其他并发症时,其总胆红素浓度在307.8～342.0μmol/L(18～20mg/dl)以下时很少会发生胆红素脑病,当总胆红素>342.0μmol/L(20mg/dl)时就有可能导致部分新生儿发生胆红素脑病,未成熟儿的总胆红素浓度为256.5μmol/L(15mg/dl)或更低时就可能发生胆红素脑病.

4.胆红素脑病与其他因素: 某些高危因素可能直接或间接地促成胆红素脑病,如早产儿脑底神经核需氧多,代谢率高,当胆红素通过血-脑屏障后就易受影响,早产儿血清白蛋白含量偏低,致使胆红素与白蛋白的联结点减少;又如窒息缺氧,感染性脑膜炎,酸中毒及低蛋白血症等可减少胆红素与白蛋白的联结量;药物,饥饿及低血糖等可夺取联结点而降低血-脑屏障的保护作用,在处理新生儿高胆红素血症时,应及时考虑这些因素对血-脑屏障功能的影响.