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(一)发病原因
本病之病原体为肺炎衣原体,1965年Grayston首次在一中国台湾儿童之结膜分泌物中,分离出一株与其他衣原体不同的衣原体,当时命名为TW(Taiwan)-183,1983年又在美国西雅图1名急性呼吸道感染的大学生咽部分泌物中,分离出另一株衣原体而命名为AR-39(acute respiratory-39),后经研究鉴定,发现此两株实为同一种衣原体,其包涵体形态与鹦鹉热衣原体类似,但其网状体超微结构,单克隆抗体反应及DNA同源性均有别于沙眼及鹦鹉热衣原体,1989年正式命名为TWAR,又称肺炎衣原体,为衣原体属中之第三种衣原体.
肺炎衣原体的形态与另两种衣原体有不同,但近似鹦鹉热衣原体,包涵体为致密卵圆形,不含糖原碘染色阴性,电镜下原体典型为梨形,亦可呈多形性,平均直径380nm,周围原浆区较大;始体为球形,平均直径510nm.
肺炎衣原体的主要外膜蛋白(MOMP)为主要结构蛋白,其最重要的是热休克蛋白(HSP),是其重要的致病物质,尤其与血管内膜损伤及动脉粥样硬化的形成密切相关,目前所知有两个血清型.
组织培养较其他衣原体困难,可用Hela细胞,229细胞,HEP-2(人喉癌)细胞,Mc Coy细胞及MTED(人气管上皮)细胞培养,其中HEP-2细胞最敏感.
(二)发病机制
鉴于本病病原体发现时间不长,发病机制尚不清,肺炎衣原体侵入人体后,主要引起单核巨噬细胞反应,肺泡巨噬细胞作为病原体贮存和传播的载体,造成其在宿主体内的持续感染,在非人哺乳动物如小鼠及猴的实验动物研究中发现,感染后多无症状,大部分在2个月后出现肺部病变,主要表现为间质性肺炎,早期局部有多核细胞浸润,以后则为巨噬细胞和淋巴细胞浸润,可从肺部及脾脏分离出肺炎衣原体,其感染多为慢性,故与许多慢性感染有关,如冠心病,动脉粥样硬化,慢性阻塞性肺病(COPD),支气管喘息,结节病及反应性关节炎等.
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