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病因目前认为急性结石性胆囊炎(acute calculous cholecystitis)初期的炎症是由于胆囊结石直接损伤受压部位的粘膜引起,细菌感染是在胆汁淤滞的情况下出现.主要致病原因有:①胆囊管梗阻:胆囊结石移动至胆囊管附近时,可堵塞胆囊管或嵌顿于胆囊颈,嵌顿的结石直接损伤粘膜,以至胆汁排出受阻,胆汁滞留、浓缩.高浓度的胆汁酸盐具有细胞毒性,引起细胞损害,加重粘膜的炎症、水肿甚至坏死.②细菌感染:致病菌多从胆
道逆行进人胆囊、或循血循环或淋巴途径进人胆囊,在胆汁流出不畅时造成感染.致病菌主要是革兰阴性杆菌,以大肠杆菌最常见,其他有克雷伯菌、粪肠球菌、铜绿假单胞菌等.常合并厌氧菌感染.已有报告在胆囊结石病人胆汁中检测出幽门螺杆菌(HP) DNA,说明有细菌经十二指肠逆行进入胆道的可能.
病理病变开始时胆囊管梗阻,粘膜水肿、充血、胆囊内渗出增加,胆囊肿大.如果此阶段采取治疗措施后梗阻解除、炎症消退,大部分组织可恢复原来结构,不遗留10痕.此时为急性单纯性胆囊炎.如病情进一步加重,病变波及胆囊壁全层,、囊壁增厚,血管扩张,甚至浆膜炎症、有纤维素或脓性渗出,发展至化脓性胆囊炎.此时治愈后也产生纤维组织增生、瘫痕化,容易再发生胆囊炎症.反复的发作、治愈则呈现慢性炎症过程,胆囊可完全瘫痕化而萎缩.如胆囊梗阻未解除,胆囊内压继续升高,胆囊壁血管受压导致血供障碍、继而缺血坏疽,则为坏疽性胆囊炎.坏疽胆囊炎常并发胆囊穿孔,多发生在底部和颈部.全胆囊坏疽后因为粘膜坏死、胆囊功能消失.急性胆囊炎因周围炎症浸润至邻近器官,也可穿破至十二指肠、结肠等形成胆囊胃肠道内瘩,急性炎症可因内瘦减压而迅速消退.
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