门静脉积气原因

(一)发病原因引起坏死性小肠结肠炎的原因尚未完全阐明,但一般认为是由多种原因联合所致,其中以早产和感染最为重要. 1.早产早产是NEC的重要发病因素,因免疫功能差,肠蠕动差,加之出生时易发生窒息,造成肠壁缺氧损伤,使细菌侵入. 2.感染感染是NEC的主要原因之一,大多为克雷白杆菌、大肠埃希杆菌、铜绿假单胞菌等肠道细菌. 3.缺氧与缺血在新生儿窒息、呼吸疾病、休克等缺氧缺血情况时肠壁血管收缩,导致肠黏膜缺血缺氧、发生坏死,随着恢复供氧,血管扩张充血,扩张时的再灌注会增加组织损伤. 4.喂养进食和交换输血都可增加肠壁的再灌注,成为诱发疾病的原因,导致肠道受细菌的侵袭.一旦开始喂养,为肠道细菌繁殖提供了充足的底物.肠道喂养一直被认为是NEC的发病因素,感染、窒息的早产儿过早、过量喂牛乳,可诱发NEC.但喂养导致NEC的观点仍然存在争议,有报道延迟至2周开始喂养的早产儿NEC发生率反而高于早喂养者. 5.其他脐动脉或静脉插管、换血疗法、红细胞增多症、动脉导管开放、低体温等情况时,NEC发生率较高. (二)发病机制在发生坏死性小肠结肠炎的患儿中,小肠中通常有3个因素出现:持续的肠缺血损害、细菌定植、肠腔内底物(如经肠喂养). 1.肠壁缺氧和炎症损伤早产儿免疫功能差、肠蠕动差,食物停留时间长,易使细菌生长;牛乳渗透压较高,感染、窒息的早产儿过早过量喂牛乳,可加重肠壁黏膜损伤,诱发NEC.出生时窒息造成肠壁缺氧损伤,使细菌得以侵入,过多细菌生长及其毒素可使缺氧的肠壁发生炎症.炎症时组织释放的细胞因子,如血小板活化因子、α肿瘤坏死因子、前列腺素等,加重炎症反应,促使NEC的发生.克雷白杆菌对食物中的乳糖有较强的发酵作用,产生的氢气使肠壁产生囊样积气. 2.缺氧与再灌注损伤缺血性损害可由于缺氧性损害,如新生儿窒息、呼吸系统疾病,所触发的原始潜水反射,引起的肠系膜动脉痉挛,导致肠道的血流明显减少;在换血过程中,败血症时期或用高张力配方奶喂养时,肠道血流减少,导致肠缺血性损害.同样,休克、先天性心脏病等缺血情况时,可减少体循环血流,或动脉血氧饱和度的降低,导致肠黏膜缺血缺氧、发生坏死;恢复供氧、进食和交换输血时的再灌注,增加了组织损伤. 3.病理改变 NEC可累及整个小肠和结肠,但好发部位多在回肠远端和升结肠近端,轻症时坏死肠段只有数厘米,重症时可伸延至空肠和结肠部位,但一般不影响十二指肠.细菌可渗透过肠壁,产生氢气并积聚,产生X线上特征性的肠壁积气,气体并可进入门静脉,通过腹部X线平片或肝脏B超可见到肝脏上面的门静脉积气,随着病变的进展,可导致整层肠壁的坏死、穿孔,腹膜炎,败血症和死亡.早期病变主要为肠黏膜及黏膜下层充血、水肿、出血、坏死.进展期病变范围扩大,累及肌层,严重者肠壁全层坏死,可并发肠穿孔和腹膜炎.

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