内脏血吸虫炎病因

一、 发病原因

血吸虫的生活史包括成虫、虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫六个阶段.虫卵随粪便入水后,在适宜的温度下孵出毛蚴侵入中间宿主淡水螺(日本血吸虫为钉螺),在螺内经胞蚴发育为尾蚴释放入水,当血吸虫的终宿主人或其他哺乳动物接触疫水后,尾蚴可从皮肤或黏膜侵入宿主体内成为童虫,童虫随血流经肺、心等脏器进入门脉系统发育为成虫,开始合抱而交配产卵.

本病流行于中国、日本、菲律宾等地.我国则见于长江流域和长江以南.吸虫患者的粪便为本病主要传染源.随地大便,河边粪坑及用未处理的新鲜粪便施肥,被雨水冲入河流,造成水源污染.主要通过皮肤,粘膜与疫水接触受染.尾蚴侵入的数量与皮肤暴露面积,接触疫水的时间长短和次数成正比.有时因饮用疫水或漱口时被尾蚴侵入口腔粘膜受染. 流行区以学龄儿童及青少年感染率最高,以后逐渐下降,此与保护性免疫力有关.

二、发病机制

血吸虫尾蚴,童虫和虫卵对宿主产生机械性损伤,并引起复杂的免疫病理反应.童虫在体内移行时,对所经过的器官,主要是肺脏,引起血管炎,毛细血管栓塞、破裂,出现局部细胞浸润和点状出血.童虫移行时所致损害与虫体代谢产物引起的变态反应有关.成虫的代谢产物可形成免疫复合物,引起全身反应与局部血管损害及组织病变;寄居于门静脉系统,可引起轻度静脉内膜炎与静脉周围炎;死虫可随血流入肝,在栓塞处引起周围组织炎.血吸虫感染可导致整体免疫功能的下降,从而加剧伴发疾病的发展或并发感染.在虫卵周围出现细胞浸润,形成虫卵肉芽肿.肉芽肿可影响宿主的肝肠组织,造成肝硬化与肠壁纤维化.血吸虫卵经体循环(多经颈动脉)、脊椎静脉系统或颅内静脉窦进入颅内,引起中枢神经系统病理改变及各种临床表现.

病理改变

(1)结肠病变:主要在直肠、乙状结肠与降结肠.右侧结肠与阑尾也常被累及.急性期病变为黏膜充血、水肿,黏膜下层有堆积的虫卵结节,溃破后形成浅表溃疡,排出脓血便.慢性期由于纤维组织增生,肠壁增厚,并可引起息肉样增生与结肠狭窄,肠系膜增厚与缩短,网膜缠结成团等病变.

(2)肝脏病变:早期肝脏肿大,表面可见粟粒状黄色颗粒(虫卵结节);晚期肝脏内静脉分支周围与门静脉区纤维组织增生,引起纤维性病变,产生干线型肝硬化.肝脏表面有粟粒样多少不等的虫卵结节与结缔组织的沟纹.其特点是肝内门静脉周围硬化,产生门静脉阻塞,阻塞部位常在肝血窦之前,同时也存在肝窦的改变,引起门脉高压症.门静脉阻塞与高压所致血流动力学变化,首先脾脏因阻性充血肿大.长期淤血引起纤维组织增生,并发脾功能亢进.其次,门静脉阻塞可使门-腔静脉侧支循环开放,腹壁静脉扩张,尤其以食管下端与胃底静脉曲张更为明显,破裂后引起上消化道大量出血.

(3)肺部病变:引起肺组织充血、出血和嗜酸性粒细胞浸润等过敏性肺炎的病理变化,为间质性粟粒状虫卵肉芽肿伴周围肺泡渗液、肺内炎症、假结核等.

(4)脑部病变:特异性病变为虫卵沉积处,如软脑膜、脑皮质、浅层脑白质的虫卵肉芽肿、疤痕结节及假结核结节,病灶内有浆细胞浸润,病灶为毛细血管网包绕.门静脉系统内的血吸虫成虫及虫卵所分泌的毒素、代谢产物及虫体、虫卵等异种蛋白均可引起脑组织的中毒反应和变态反应.