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一、发病原因
由于本病开始于曝光区,其发病与紫外线照射增加相一致,因而认为本病系继发于长期日光损伤.此外化学致病物质如焦油,沥青、足叶草脂亦;可能与本病的发生有关.在一些损害中发现HPV型25,因此亦有主张病毒感染者.其他亦有遗传因素与角化棘皮瘤的发生发展有关者.
二、发病机制
本病发病机制尚不明确.有不少人根据免疫组化研究P53肿瘤蛋白表达的检测与文献上鳞状细胞癌的报告相同,从而认为角化棘皮瘤为一种退行性鳞状细胞癌亚类.角化棘皮瘤中的炎症细胞浸润大多为由白介素2和黏附分子激活的CD4+T淋巴细胞与鳞状细胞癌的炎症浸润细胞相似,亦提示二者有相同的关联.
病理表现为:
1.早期 可见表皮凹陷呈火山口样,其中充满角质.表皮底部增生,表皮突不规则地向真皮内延伸.这些表皮突与周围的间质分界不清,并含有不典型细胞和许多核分裂相.在真皮内可见炎性细胞浸润.
2.发育成熟期 病变中心部位可见大而不规则的表皮凹陷,其中充满角质.两侧表皮像口唇状或拱壁状伸展于凹陷处两侧.基底部表皮呈不规则性增生,并可出现一定程度的不典型性,但较早期病变为轻.
3.消退期 表皮增生停止,火山口样表皮凹陷逐渐变平,角质消失,基底部大多数细胞发生角化.
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