老年人室性心动过速病因

(一)发病原因

根据持续时间室性心动过速分为:持续性室性心动过速,(发作时间大于30s)及非持续性室性心动过速(发作时间小于30s).另外还可根据有无器质心脏病、室速的心电图形态、室速的起源部位及预后分类.

1.器质性心脏病引起的室速

(1)原发性心肌病:扩张型心肌病,肥厚型心肌病和限制性心肌病均可发生室性心动过速.原发性心肌病患者的心肌内心肌细胞坏死、纤维化、病变.心肌失去正常结构及形态,使传导发生障碍形成折返,引起室性心动过速发作.该室速为多束支折返型室速,其起搏点常在左室,激动由左束支逆传至希氏束,右束支参与折返而呈逆传阻滞.Huang等进行长程心电图监测发现,1/3左右的患者有各种不同形式的室性心动过速发作.其发生机制主要为儿茶酚胺水平的增高等.对肥厚型心肌病患者进行长程心电图监测,发现其室性心动过速的发生率为19%～50%,可表现为非持续性或持续性室性心动过速.持续性室速可导致室颤,是晕厥和猝死的直接死因.限制性心肌病发生室性心动过速较常见,其病理改变是心内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增厚,心室内膜硬化,常累及心室流入道和心尖部,并可扩展到心室乳头肌、腱索、二尖瓣和三尖瓣的后叶.常见于热带和温带地区,我国仅有散发病例.在心肌病中,有一种称为致心律失常性右室发育不全(ARVD)的右室心肌病,以顽固性室性心动过速、右心室扩大为基础表现.患者心电图的右侧胸导联(V1、V2)可见倒置的T波和弥漫心肌受损的表现.心动过速的心电图呈左束支阻滞图形,Ⅰ导联为R型.室速起源于右室流出道时,电轴右偏;室速起源于右室心尖部或心底部时,电轴极度左偏.室性心律失常发作时往往是单源性的,有人认为这是与特发性室速及Brugada综合征的区别点.

(2)冠心病:各种类型的冠心病如急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死、心绞痛或无痛性心肌缺血等均可发生室性心动过速.急性心肌缺血可造成缺血区心肌激动延迟所诱发的折返活动.陈旧性心肌梗死则常为梗死边缘瘢痕区心肌构成的折返.心肌梗死患者发生室性心动过速的病理基础,主要为显著的室壁运动异常、左心室室壁瘤形成和显著的左心室功能减退.

(3)二尖瓣脱垂:室速起源于乳肌及瓣环,常由折返引起,多为单形性室速.多形性室速多由自律性增高或触发活动所致,被认为是引起心脏性猝死的机制.

(4)心肌炎:常常是室性心动过速的常见原因.

另外,高血压性心脏病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等也可以引起不同程度的室性心动过速.

2.无器质性心脏病性室性心动过速

(1)电解质紊乱和酸碱平衡失调:如低钾血症、高钾血症、低镁血症及酸中毒等常引起室性心动过速,若合并有器质性心脏病则更易发生室速.

(2)药物和毒物作用:如洋地黄类药物、抗心律药物奎尼丁、拟交感胺药物、青霉素过敏等.

(3)特发性室速:是指在无明显器质性心脏病患者的室性心动过速.在室性心动过速的总数中约占10%(7%～56%)以青壮年居多,病人可能存在心脏病,特发是相对而言.

(二)发病机制

1.折返机制 折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回,再一次激动该节段组织.折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件.与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定,联律间期固定.室性心律失常多由折返机制所致,分为大折返及微折返.缺血心肌组织引起的折返属于大折返.心肌坏死后形成的大块瘢痕组织,本身无电活动及传导能力.但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织,致使传导缓慢和不应期离散,激动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常.微折返是心室内最常见的折返.

2.触发活动 触发活动(tiggered activity)产生于心肌纤维的后除极,这种后除极可以发生在复极时(早期后除极),也可以发生在复极完成之后(晚期后除极).早期后除极发生在复极过程中,晚期后除极发生在复极完成或接近完成后.

(1)早期后除极:心肌动作电位在0极上升之后,尚未完全复极之时,即在平台相或第3相,膜电位振荡达到阈电位,触发另一动作电位即为早期后除极.

(2)晚期后除极、

3.自律性增强 自律性是由舒张期除极、速率、阈电位和最大舒张期电位三者决定.包括正常自律性增强和异常自律性增强.引起增强的主要原因有两个:一是动作电位4相去极化增强,在心肌损伤、缺氧、洋地黄过量、低血钾及一些药物作用都可引起;二是静止膜电位下降所致.