急性心肌梗死症状

临床表现

1.先兆症状

急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状,最常见为心绞痛,其次是上腹疼痛,胸闷憋气,上肢麻木,头晕,心慌,气急,烦躁等,其中心绞痛一半为初发型心绞痛,另一半原有心绞痛,突然发作频繁或疼痛程度加重,持续时间延长,诱因不明显,硝酸甘油疗效差,心绞痛发作时伴有恶心,呕吐,大汗,心动过速,急性心功能不全,严重心律失常或血压有较大波动,同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低,T波倒置或增高,应警惕近期内发生心肌梗死的可能,发现先兆,及时积极治疗,有可能使部分病人避免发生心肌梗死.

2.发作时症状

(1)疼痛:是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状,典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区,向左肩,左臂放射,疼痛有时在上腹部或剑突处,同时胸骨下段后部常憋闷不适,或伴有恶心,呕吐,常见于下壁心肌梗死,不典型部位有右胸,下颌,颈部,牙齿,罕见头部,下肢大腿甚至脚趾疼痛,疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛,或为紧缩感,烧灼样疼痛,常伴有烦躁不安,出汗,恐惧,或有濒死感,持续时间常大于30min,甚至长达10余小时,休息和含服硝酸甘油一般不能缓解.

少数急性心肌梗死病人无疼痛,而是以心功能不全,休克,猝死及心律失常等为首发症状,无疼痛症状也可见于以下情况:

①伴有糖尿病的病人.

②老年人.

③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者.

④伴有脑血管病的病人.

⑤脱水,酸中毒的病人.

(2)全身症状:主要是发热,伴有心动过速,白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由于坏死物质吸收所引起,一般在疼痛发生后24～48h出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续1周左右.

(3)胃肠道症状:疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心,呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低,组织灌注不足等有关,肠胀气亦不少见,重症者可发生呃逆.

(4)心律失常:见于75%～95%的病人,多发生在起病1～2周内,而以24h内最多见,可伴乏力,头晕,昏厥等症状,室性心律失常最为多见,尤其是室性过早搏动,若室性过早搏动频发(5次/min以上),成对出现或呈短阵室性心动过速,多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时,常预示即将发生室性心动过速或心室颤动,一些病人发病即为心室颤动,可引起心源性猝死,加速性室性自主心律也时有发生,各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见,严重者可为完全性房室传导阻滞,室上性心律失常则较少见,多发生在心力衰竭者中,前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时,说明梗死范围广泛,且常伴有休克或心力衰竭,故情况严重,预后较差.

(5)低血压和休克:疼痛期中常见血压下降,若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态,如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg,病人烦躁不安,面色苍白,皮肤湿冷,脉细而快,大汗淋漓,尿量减少(<20ml/h),神志迟钝,甚至昏厥者则为休克的表现,休克多在起病后数小时至1周内发生,见于20%的病人,主要是心源性,为心肌广泛(40%以上)坏死,心排血量急剧下降所致,神经反射引起的周围血管扩张为次要因素,有些病人尚有血容量不足的因素参与,严重的休克可在数小时内死亡,一般持续数小时至数天,可反复出现.

(6)心力衰竭:发生率30%～40%,此时一般左心室梗死范围已>20%,为梗死后心肌收缩力明显减弱,心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致,主要是急性左心衰竭,可在发病最初数天内发生或在疼痛,休克好转阶段出现,也可突然发生肺水肿为最初表现,病人出现胸部压闷,窒息性呼吸困难,端坐呼吸,咳嗽,咳白色或粉色泡沫痰,出汗,发绀,烦躁等,严重者可引起颈静脉怒张,肝大,水肿等右心衰竭的表现,右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现,伴血压下降.

3.体征

根据梗死大小和有无并发症而差异很大,梗死范围不大无并发症者常无异常体征,而左室心肌细胞不可逆性损伤>40%的病人常发生严重左心衰竭,急性肺水肿和心源性休克.

(1)生命体征:

①神志:小范围心肌梗死病人,或无痛型心肌梗死,神志可清晰;剧痛者有烦躁不安,恐惧等;并发休克的病人神志可迟钝,甚至昏厥;并发肺梗死者可出现意识模糊,嗜睡,谵妄;并发脑血管意外或心跳骤停者,可出现昏迷.

②血压:发病后半小时内,病人呈现自主神经失调,前壁梗死多表现为交感神经亢进,心率增快至100次/min,血压可升高到<160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明显降低者,则血压明显降低,下壁梗死多为副交感神经亢进,如心率减慢,<60次/min,血压降低,收缩压<100mmHg(13.3 kPa),以后随着心肌广泛坏死和(或)血管扩张剂的应用,几乎所有病人均有血压降低,心动过缓,心动过速,心源性休克或右室梗死及同时并脑血管意外者,血压会降得更低,这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平.

③体温:梗死后多数病人出现低热(38℃左右),此为心肌坏死物质吸收所致的全身反应,多持续3～4天,一般在1周内自行消退,1周后体温仍高者可能为:

A.再梗死或梗死延伸;

B.并发感染.

④呼吸:急性心肌梗死病人多数呼吸较快,主要是由于疼痛,焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进所致,有急性左心衰竭伴肺水肿时,或心肌梗死并发急性肺栓塞,休克时,呼吸可达40～50次/min;并发脑血管意外可见潮式呼吸,陈施呼吸或Biot呼吸,应用吗啡,哌替啶时可有呼吸抑制.

⑤脉搏:心肌梗死病人脉搏可正常,增快或减慢,节律多整齐,严重左心衰竭时可出现交替脉,期前收缩时可有间歇,休克时脉搏细速触不到,出现心室扑动,心室颤动或电机械分离时,脉搏消失.

(2)心脏体征:主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症,梗死范围不大,无并发症时可无阳性体征,望诊见心前区饱满时,提示有大量的心包积液,颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或三度房室传导阻滞,如梗死范围大,室壁扩大,多次梗死,并有高血压或心力衰竭者,心脏向左扩大,心尖搏动弥散,常可触到收缩期前充盈波(A波),与听诊第4心音(S4)时间一致,早期左室舒张期快速充盈波,与第3心音(S3)时间一致,不常能触到,大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期,中期或晚期收缩期搏动,此动力异常区域如持续至梗死发病后8周,表明可能存在心尖前部室壁瘤,若触及胸骨左缘新近出现的收缩期震颤,提示室间隔穿孔,触及心前区摩擦感,提示心包炎,叩诊心界可正常或轻至中度扩大.

听诊心尖第1心音(S1)减低,约见于1/4的病人,可能由于存在一度房室传导阻滞或大范围梗死降低了左室dp/dt,并有高血压者常有主动脉区第2心音(S2)亢进,主动脉瓣钙化明显者S2可呈金属音,S2反向分裂,提示完全性左束支传导阻滞或左心衰竭;S2宽分裂,提示完全性右束支传导阻滞,大炮音,提示出现三度房室传导阻滞,房性或收缩期前奔马律在发病24h内几乎绝大多数病人均能听到,由于急性心肌缺血和梗死,使心室顺应性降低,左侧卧位,钟形听诊器听诊最清楚,但过于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺气肿的病人,不易听清楚,心室奔马律较房性或收缩期前奔马律为少见,它常是心肌严重受损,心力衰竭的指征,预示肺动脉舒张压或左室舒张末压升高,前壁梗死有室性奔马律较无此舒张期额外音者,病死率增高1倍,室性奔马律大多在数天内消失,有的病人同时有S4和S3呈四音律.

心包摩擦音出现于发病2～5天内,由于梗死处外有纤维蛋白性心包炎,常不伴有明显的心包积液,见于10%～15%的病人,多是较广泛的透壁心肌梗死,用膜式听诊器稍加压,病人坐位稍向前倾听得最清楚,摩擦音受呼吸的影响,有的是在吸气时加强,有的则在呼气时加强,似皮革擦刮音或嘎吱声,易与乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全相混淆,摩擦音有时在广泛心前区听到,有时仅在胸骨左缘处听到,有时可持续数天,或很短暂即消失,摩擦音的出现需与肺栓塞相鉴别,如心包摩擦音在发病后10天开始出现,应考虑为梗死后综合征的可能性.

心尖部新近出现的粗糙的收缩期杂音,或伴有收缩中晚期喀喇音,提示乳头肌功能不全或腱索断裂,多为乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全所致,约见于55%的病人,由于乳头肌缺血或坏死引起,杂音响度多变,时强时弱或消失,乳头肌功能不全的杂音呈喷射状,常为全收缩期杂音,在心尖部最为明显,如后瓣受累放射到胸骨左缘或主动脉区,易与室间隔穿孔或主动脉瓣狭窄杂音混淆,如前瓣显著受累杂音常向背部,胸椎或颈椎处放射,前瓣乳头肌因有双支冠状动脉供血,后瓣乳头肌仅单支冠状动脉供血,因而后者受累多于前者,乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全,大多数无血流动力学的重要性,乳头肌断裂发生相似的杂音则立即发生肺水肿,胸骨左缘3～4肋间新出现的收缩期粗糙杂音,提示室间隔穿孔.

(3)肺部体征:最初观察时即应注意两肺有无湿性啰音,有些老年人或有慢性支气管炎的病人平时即有湿性啰音,在病程中密切观察对比,以便及时发现病情的变化,心功能不全时,肺部出现湿性啰音,继发于肺静脉压增高,漏出液进入肺间质或肺泡内,随体位而改变,侧卧时肺底侧啰音增多,向上的一侧肺啰音减少或消失,若单侧肺部局限性湿性啰音或双肺湿性啰音不对称,且不随体位的改变而变化,但因咳嗽而改变,则可能是由于呼吸原因引起.